Tout sur la maladie d'Alzheimer

[color:01a7=42529d]1 - Pertes de mémoire

[color:01a7=42529d]2 - Difficultés à exécuter les tâches familières

Dans le cadre de nos activités quotidiennes, il nous arrive à tous d’être distraits et, de mal nous y prendre. Une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer peut ne plus être capable d’écrire, de cuisiner, d’éplucher des légumes, de boutonner sa veste, etc…

[color:01a7=42529d]3 - Problèmes de langage

Il peut être parfois difficile de trouver le mot juste. Une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer perdra la capacité de finir ses phrases ou y substituera des mots inappropriés. Il est alors difficile pour les autres de comprendre ce qu’elle dit.

[color:01a7=42529d]4 - Désorientation dans l’espace et dans le temps

[color:01a7=42529d]5 - Jugement affaibli

Parfois, lorsqu’on ne se sent pas bien, on tarde à se faire soigner ; mais avec la persistance ou l’aggravation des signes on finit par se rendre chez le médecin. Une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer, ne s’alarme pas de la gravité de ses difficultés, et banalise même ce qui inquiète son entourage. Par ailleurs, une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer n’est plus capable de juger une situation et pourra prendre des décisions déraisonnables.

[color:01a7=42529d]6 - Difficultés face aux notions abstraites

En vieillissant, une personne peut éprouver de la difficulté à s’adapter à de nouvelles techniques. Une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer peut ne plus comprendre ce que représentent les chiffres et ce qu’elle doit faire. Nombreux sont ceux qui vont faire des dépenses inconsidérées qu’ils n’auraient jamais fait auparavant.

[color:01a7=42529d]7 - Objets égarés

Quiconque peut égarer temporairement son porte-monnaie ou ses clés. Une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer rangera les objets dans des endroits inappropriés (un fer à repasser dans le congélateur ou une montre dans le sucrier).

[color:01a7=42529d]8 - Changements d’humeur ou de comportement

[color:01a7=42529d]9 - Changements de personnalité

[color:01a7=42529d]10 - Manque d’enthousiasme

Il nous arrive à tous, à l’occasion, de nous lasser de l’entretien ménager, de notre travail ou de nos activités sociales, mais la plupart des gens retrouvent vite leur enthousiasme. Une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer deviendra passive plus rapidement sans pour autant avoir un discours dépressif. Elle se désintéressera même d’évènement important.

 

Les différents stades de la maladie d'Alzheimer
La maladie d'Alzheimer passe par différentes phases, qui en huit à douze ans aboutiront au décès du patient. Si l'évolution et la durée varient d'un individu à l'autre, on constate que les cas précoces ont tendance à évoluer plus rapidement.

Stade léger
Caractérisée par des troubles mnésiques et comportementaux, la phase légère est la première phase de la maladie d'Alzheimer. Elle s'étend sur une période de deux à quatre ans. Des troubles de la mémoire récente ou épisodique sont visibles (la mémoire épisodique concerne les éléments récents comme les dernières vacances par exemple. Au contraire la mémoire sémantique regroupe les connaissances générales comme le fait que la Terre soit ronde). Ces troubles mnésiques sont suffisamment importants pour interférer sur le quotidien du patient. Il peut avoir des problèmes dans la gestion de son budget ou dans sa capacité à utiliser les transports. Des troubles du langage et de l'attention sont également des symptômes d'un début d'Alzheimer. La personne peut oublier certains mots ou avoir des difficultés légères à s'exprimer.
Les symptômes de la phase légère peuvent parfois être confondus avec une dépression. Conscient de ses difficultés, le patient perd souvent l'intérêt pour des tâches habituelles : jardinage, bricolage, courses ou encore visites des proches.
Stade modéré
Evoluant sur une période de deux à six ans, la phase modérée présente les symptômes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. La perte d'autonomie est significative et les troubles mnésiques et comportementaux s'aggravent. Contrairement au stade précédent, le patient nie ou sous-estime ses difficultés. Il perd ses repères spatiaux et temporels. La présence d'un tiers devient vite indispensable pour gérer le quotidien. En effet, le patient ne reconnaît plus les objets usuels. Par conséquent, son environnement peut être une source d'accidents.
En terme de communication, le langage se détériore peu à peu. Le malade ne s'exprime plus de façon spontanée et son discours devient incohérent. Au-delà des troubles mnésiques et comportementaux, on peut observer des modifications de la personnalité, une agressivité, une perte d'intérêt ou encore des troubles de l'alimentation et du sommeil. Le patient commence également à avoir des difficultés à reconnaître ses proches.
Stade sévère
La phase sévère évolue sur deux à quatre ans. Elle est caractérisée par une très grave atteinte de la mémoire. Le phénomène de mémorisation est totalement altéré. En plus des souvenirs récents, le patient oublie également les évènements survenus tout au long de sa vie. Le langage oral et écrit est dégradé de façon majeure, jusqu'au mutisme. La compréhension est quant à elle définitivement altérée.
Les troubles physiques sont eux aussi très importants. Le patient a beaucoup de difficultés à se déplacer et tombe fréquemment. A ce stade, le maintient à domicile devient très compliqué pour l'entourage. Le placement en institution est alors quasiment obligatoire.
Stade terminal
La phase terminale dure en moyenne deux années. Le patient perd alors toute autonomie. Il ne peut plus communiquer ni se déplacer. L'évolution conduit irrémédiablement le malade vers un état grabataire. Grande fatigue, perte de poids et infections bronchiques entraînent le décès du patient huit à douze ans après le diagnostic de la maladie.

Les traitements médicamenteux de la maladie d'Alzheimer
Seul un tiers des patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont actuellement traités en France. Il n'existe aujourd'hui aucun traitement curatif de cette maladie. Elle ne se guérit pas. En revanche les médicaments peuvent agir sur les troubles cognitifs et comportementaux spécifiques à la maladie d'Alzheimer.

Il existe pour l'instant quatre médicaments commercialisés en France. Ils appartiennent à deux familles : les anticholinestérasiques et les antiglutamates.
Des traitements récents
La mise en place de traitements contre la maladie d'Alzheimer est très récente. La première molécule : la tacrine, a été mise sur le marché en 1994. Bien qu'ayant prouvé son efficacité, elle n'est plus commercialisée aujourd'hui en raison de sa toxicité avérée pour le foie.
Depuis, des médicaments de deuxième génération ont été développés. Seuls quatre sont commercialisés en France : trois appartiennent à la famille des anticholinestérasiques et le dernier est un antiglutamate. Tous sont des traitements symptomatiques.
Les anticholinestérasiques (AchE)
La maladie d'Alzheimer est caractérisée par des lésions du cerveau (plaques amyloïdes et dégénérescences neurofibrillaires). Ces lésions sont accompagnées d'une diminution de l'acétylcholine. L'acétylcholine est un neurotransmetteur qui permet aux neurones de la mémoire de communiquer. Les anticholinestérasiques ont pour action d'empêcher la dégradation de cette molécule.
Indiqués dans les formes légères à modérément sévères, les anticholinestérasiques ont montré leur efficacité dans les domaines de la cognition. L'entourage du patient note généralement une amélioration globale, tant au niveau du comportement que dans les gestes quotidiens. En revanche, il n'y a pas d'amélioration significative en terme de mémoire.
Les anticholinestérasiques regroupent trois molécules différentes mais de même efficacité : donépézil (Aricept®), galantamine (Reminyl®) et rivastigmine (Exelon®). Ils présentent toutefois des effets indésirables fréquents au niveau digestif (nausées, perte d'appétit, diarhées).
Les antiglutamates
Cette classe thérapeutique, apparue en 2002, ne contient qu'un seul médicament : la mémantine (Ebixa®). Il est indiqué chez les patients plus avancés, des stades modérément sévère à sévère de la maladie d'Alzheimer.
Les antiglutamates visent à bloquer les récepteurs du glutamate, molécule responsable d'une excitation toxique du système nerveux. Ils ont pour effet de retarder la perte des fonctions cognitives allant parfois jusqu'à les améliorer chez certains patients. On note aussi des effets positifs sur les activités quotidiennes et les troubles du comportement. La mémantine est par ailleurs bien tolérée par les malades.
Réévaluation des médicaments HAS décembre 2011 : un "faible intérêt" médical
Entre juillet et octobre 2011, la Commission de la Transparence (CT), qui fait partie de la HAS (Haute Autorité de Santé) et est composée de 26 professionnels de santé en exercice, a passé en revue toutes les études existantes avec ces médicaments. Elle a aussi analysé les pratiques en France, en Europe et aux Etats-Unis, interrogé des experts de différents horizons et indépendants (médecins généralistes, neurologues, gériatres, médecins travaillant en EHPAD….) puis écouté les arguments des 4 laboratoires.
Résultat, l'efficacité de ces 4 produits est au mieux "faible" et non "importante". Cette petite efficacité ne se retrouve malheureusement pas chez tous les patients. De plus ils présentent des risques d’interactions médicamenteuses et de possibles effets indésirables. La CT a donc abaissé leur service médical rendu à "faible", ouvrant la voie à une limitation de leur prescription. Une volonté de limitation confirmée par les dernières recommandations.
Un élément d'une stratégie globale
Les quatre médicaments « anti-Alzheimer » sont prescrits par les gériatres, les neurologues et les psychiatres. Les médecins généralistes ne peuvent faire un première prescription mais sont habilités à renouveler les ordonnances. Ces traitements sont pris en charge à 100% au titre de l'affection longue durée (ALD). Depuis décembre 2011, la HAS estime que dans l’état actuel des données, il n’y a pas d’arguments pour recommander une bithérapie (association d’un anticholinestérasique à un antiglutamate).
Il existe par ailleurs des traitements comportementaux non spécifiques à la maladie d'Alzheimer, les co-prescriptions sont fréquentes. La Haute Autorité de Santé (HAS) estime à près de 40% la proportion de malades sous anti-Alzheimer qui bénéficient d'un traitement antidépresseur.
Aucune de ces thérapeutiques ne ralentit l'évolution de la maladie d'Alzheimer. Mais elles améliorent les conditions de vie du patient et rendent plus confortable la prise en charge par l'entourage. Ces médicaments ne représentent qu'une facette de la stratégie mise en œuvre dans la maladie d'Alzheimer. Le rôle de la famille est essentiel. En effet, six patients sur dix sont actuellement à la charge de leur entourage. Les approches non médicamenteuses rentrant dans le cadre de la rééducation et la réhabilitation cognitive ont elles aussi prouvé leur efficacité. En tout état de cause, la stratégie doit être adaptée aux besoins spécifiques et individuels de chaque patient.

Maladie d'Alzheimer, quelles sont ses particularités chez le sujet jeune ?
Environ 3 % des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont moins de soixante ans, soit 20 à 30 000 personnes en France¹. La jeunesse de ces patients en fait une population à part, qui nécessite une prise en charge et des aides spécifiques.

Fréquente et bien connue chez les personnes âgées, la maladie d'Alzheimer est plus difficile à concevoir chez des sujets jeunes, encore en bonne santé physique, actifs sur le plan professionnel et familial. Y a-t-il des facteurs de risque ? Comment ces malades particuliers sont-ils diagnostiqués, suivis et aidés ?
Alzheimer précoce : la génétique peu responsable
Seul 0,7 % des personnes atteintes de maladie d'Alzheimer (MA) possèdent un gène défectueux. Cependant, lorsque la maladie est d'origine génétique, elle apparaît plus rapidement, si bien que 18 % des moins de soixante ans ont une forme génétique. Neurologue à la Pitié-Salpêtrière, le Pr Bruno Dubois² explique : "Trois gènes ont été identifiés. Leur transmission est autosomale dominante, ce qui signifie qu'une personne qui possède une version altérée exprime fatalement la maladie et la transmet, statistiquement, à la moitié de sa descendance".
Dans tous les autres cas, donc chez 82 % des personnes atteintes précocement, il n'y a pas de cause évidente à l'apparition de la MA et les facteurs de risque sont les mêmes que chez l'ensemble des malades. Parmi eux, certains sont génétiques - on parle de l'apolipoprotéine E4 - mais, à la différence des mutations précédentes, Ils ne font qu'augmenter la probabilité de développer la MA, comme le fait d'être une femme ou de souffrir d'une pathologie cardiovasculaire par exemple.
Alzheimer : quels sont les premiers symptômes chez les moins de 60 ans ?
"Alors que, chez les personnes âgées, les symptômes de la MA se superposent souvent à ceux d'autres pathologies, ils sont plus "purs" et caractéristiques chez les sujets jeunes, remarque le médecin. Comme chez l'ensemble des personnes touchées par la MA, des troubles de la mémoire récente sont généralement inauguraux. Mais chez les personnes atteintes précocement, on observe souvent au premier plan des troubles cognitifs liés aux fonctions instrumentales (modules des gestes, du langage, du calcul, de l'attention visuelle et spatiale...). Ils se traduisent par des difficultés à utiliser un objet tel une clef, à trouver ses mots ou reconnaître un visage... L'atteinte des fonctions frontales qui correspondent aux capacités de raisonnement et d'exécution de tâches peut être plus tardive : les patients ont alors du mal à réguler leurs émotions, à s'adapter à de nouvelles situations et poursuivre plusieurs activités en même temps...".
"Les malades jeunes s'aperçoivent rapidement de leurs difficultés, remarque Judith Mollard³, de France Alzheimer. Leur entourage s'interroge, les sanctions professionnelles tombent... Beaucoup présentent également des symptômes dépressifs qui peuvent retarder le diagnostic".
Comment diagnostique-t-on la maladie d'Alzheimer ?
En cas de doute, il faut d'abord se tourner vers son médecin traitant ou le médecin du travail, qui fera le lien, si nécessaire, avec un centre mémoire de ressource et de recherche (CMRR). Certains patients peuvent ensuite être dirigés vers un centre de référence pour malades jeunes⁴.
"Le médecin traitant utilise des tests de routine qui permettent de différencier une potentielle MA de troubles non spécifiques, explique le Pr Dubois. Des examens complémentaires, notamment d'imagerie par résonance magnétique, permettent ensuite d'éliminer d'autres pathologies et, surtout, d'observer une éventuelle atrophie des hippocampes. Ces structures, impliquées dans la mémoire récente, sont parmi les premières à être touchées en cas de MA".
Alors que le diagnostic s'arrête souvent dès cette étape chez les personnes âgées, il est souvent poursuivi chez les patients jeunes du fait des nombreux enjeux. "L'examen du liquide céphalorachidien, prélevé par ponction lombaire, permet de détecter la présence de marqueurs biologiques qui confirmeront de façon certaine qu'il s'agit d'une MA, poursuit le neurologue. Un PET Scan peut aussi être prescrit pour visualiser les lésions".
Les traitements face à un Alzheimer précoce
Les traitements sont symptomatiques. Le Pr Dubois précise : "Il s'agit des mêmes molécules que celles utilisées pour les patients âgés, généralement des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase. Ils permettent de stabiliser un temps les troubles cognitifs et d'améliorer la qualité de vie. Des études ont montré que des patients, initialement sous placebo puis mis sous traitement, ne rattrapaient pas, statistiquement, les performances de ceux qui avaient bénéficié du traitement dès le début. Cela pourrait justifier l'instauration précoce de ces traitements. Les recherches actuelles visent à développer des traitements curatifs".
Il est également important de conserver une vie sociale et des activités aussi longtemps possible, en les aménageant si nécessaire. Au niveau professionnel, par exemple, le poste de travail peut parfois être adapté et/ou le salarié bénéficier d'un temps partiel thérapeutique.

Maladie d'Alzheimer : les facteurs génétiques et héréditaires
En dehors des formes familiales qui sont héréditaires, les formes les plus courantes de la maladie d'Alzheimer (formes sporadiques qui représentent 90 % des cas) peuvent impliquer des facteurs génétiques. Mais les gènes mis à jour ne représentent que des éléments qui peuvent augmenter le risque de sa survenue et ne la conditionnent pas systématiquement.

Enfin, indépendamment des formes familiales de la maladie d'Alzheimer, avoir une mère ou un père atteint augmente le risque de développer soi-même la maladie.
Les rares formes familiales de la maladie d'Alzheimer
De nombreuses études ont démontré un risque plus élevé d'être atteint si un parent est lui-même déjà touché. Dans les formes familiales de la maladie, trois chromosomes ont été identifiés comme porteurs de gènes impliqués dans le développement de la maladie : le gène APP sur le chromosome 21, le gène PS1 sur le chromosome 14 et le gène PS2 sur le chromosome¹.
Il faut savoir que les formes héréditaires de la maladie d'Alzheimer ne concernent que 0,3 % des malades.
Une influence génétique incertaine
Mais l'hérédité de la forme la plus courante de la maladie (la forme sporadique qui représente plus de 90 % des cas) reste encore aujourd'hui incertaine. On peut tout au plus, identifier des "facteurs de risques génétiques". Au banc des principaux accusés : les chromosomes 10 et 19. Sur ce dernier, l'équipe du Pr. Amouyel de l'INSERM a mis en évidence le gène ApoE qui contrôle la production d'une protéine alipoprotéine E. Il existe sous trois formes ou allèles : e2, e3 et e4. Les porteurs de l'allèle e4 sont les plus vulnérables :

• S'ils ont hérité deux allèles e4, ils ont vingt fois plus de risques de développer la maladie, et quatre fois plus s'ils n'en possèdent qu'un exemplaire. Les "doubles-porteurs" auront également tendance à développer plus tôt la maladie que les personnes qui n'ont hérité que d'un seul allèle e4. Les personnes porteuses d'un seul allèle de ce type développent la maladie plus tôt que les personnes n'en possédant pas.
  
• Les personnes qui ont hérité de l'allèle e2 sont plus protégées que ceux porteurs de l'allèle e3.
  
• Le même allèle e4 serait également impliqué dans la perte de poids caractéristique des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer².
  

Plus récemment, c'est le chromosome 10 qui a été accusé de tous les maux. Tout d'abord, deux publications³,¹4 dans la revue Science identifient en décembre 2000 le chromosome 10 comme porteur d'un gène de susceptibilité sans toutefois pouvoir l'identifier. En juillet 2001, l'équipe du Pr. Zubenko⁵ identifie une petite zone de ce même chromosome appelée D10S1423 qui lorsqu'il est combiné avec l'allèle e4 du chromosome 19, multiplie par 16 le risque de développer la maladie.
Aucune de ces particularités génétiques n'aboutit inéluctablement au développement de la maladie. Il s'agit simplement de gènes qui augmentent le risque de la développer.

L'aidant familial en 8 questions
La dépendance résultant de la maladie d'Alzheimer ou des maladies apparentées mobilise les aidants, principalement familiaux. A ce titre, la maladie affecte toute la famille. France Alzheimer fait le point sur les aidants, leurs difficultés, leurs attentes…

Pourquoi parle-t-on autant des aidants familiaux dans la maladie d'Alzheimer et les maladies apparentées ?
La dépendance résultant de la maladie d'Alzheimer ou des maladies apparentées mobilise les aidants à la mesure des dépendances physiques les plus lourdes¹. L'aidant principal, le plus souvent issu de la famille, déclare consacrer entre 5 et 17,5 heures par jour à l'accompagnement de la personne malade².
Pourquoi estime-t-on que la maladie d'Alzheimer compte parmi les plus invalidantes alors que la majorité des personnes malades est en GIR 5 ou 6 ?
La dépendance mesurée par la grille AGGIR est notoirement sous-estimée pour les maladies neurodégénératives³. Elle mesure en effet principalement la dépendance physique et sous-estime la dépendance issue des troubles cognitifs. En outre, le personnel responsable de l'évaluation n'est pas forcément formé pour appréhender la spécificité de la maladie d'Alzheimer et des maladies apparentées.
Qui est l'aidant principal d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer ou d'une maladie apparentée ?
Quelle que soit la composition de la famille l'aidant principal s'impose naturellement : il s'agit du conjoint ou, en l'absence de celui-ci, d'un enfant (le plus souvent une fille).
Pourquoi mettre en avant l'aidant familial ?
La charge de travail induite par la dépendance de la personne malade excède les capacités d'une seule personne, c'est pourtant bien cette personne qui assume l'essentiel de la prise en charge. L'aidant familial est confronté à une quadruple charge affective, psychologique, physique et financière dans l'accompagnement de la personne atteinte par la maladie d'Alzheimer ou par une maladie apparentée. La personne malade requiert une vigilance qui progressivement mobilise l'aidant 24 heures sur 24 et qui conduit à des situations d'épuisement physique et psychologique. Des études ont notamment mis en lumière la diminution de l'espérance de vie des aidants⁴.
Quel est le montant du reste à charge pour les familles ?
Les familles doivent supporter la majorité de la charge financière de la maladie soit 15 000 € en moyenne par an pour une personne malade en établissement et 10 000 € en moyenne par an pour une personne malade à domicile. Il convient de noter que l'estimation du reste à charge à domicile ne valorise pas l'aide informelle apportée par l'aidant principal qui représente plus de 16 000 € par an pour une assistance moyenne de 5 heures par jour⁵.
Quelles sont les difficultés rencontrées par les aidants familiaux ?
82,3% des aidants expriment ressentir de la fatigue physique. L'accompagnement quotidien de la personne malade conduit notamment à une dégradation de la qualité et de la durée du sommeil. Il retentit également sur l'alimentation et sur l'attention portée à soi. L'assistance à la personne malade peut même conduire à des problèmes médicaux dans 19% des cas et à une consommation plus importante de médicaments dans 26,5 % des cas³. En outre, plus de 50% des aidants font part d'une diminution de la fréquence de leurs relations avec la famille ou les amis et plus des deux-tiers indiquent que leurs activités associatives ou de loisirs ont cessé ou diminué. En effet, l'aidant principal subit souvent un processus de marginalisation sociale.
Quelles sont les préoccupations des aidants familiaux ?
74% des aidants familiaux craignent de ne plus avoir un jour les ressources physiques pour accompagner la personne malade et 72% redoutent de perdre la personne qu'ils accompagnent. 50% affirment redouter les effets de l'usure psychologique et 38,5% craignent de ne pas pouvoir faire face financièrement aux coûts engendrés par la dépendance de la personne malade.
L'aidant familial dispose-t-il d'une reconnaissance par les pouvoirs publics ?
Le rôle des aidants familiaux n'a été reconnu qu'avec la loi du 11 février 2005. Leur accompagnement par les Pouvoirs publics est encore largement insuffisant au regard de leur investissement auprès des personnes malades. La mise en place d'un congé de soutien familial constitue une innovation à la portée encore limitée. Par ailleurs, l'impulsion donnée par le Plan Alzheimer au développement et à la diversification des structures et solutions de répit quelles soient de jour ou temporaires ne permet pas de combler le déficit de places disponibles. Ces structures sont pourtant des éléments essentiels pour les aidants.

LA MALADIE-LES PREMIERS SIGNES-L'HYGIENE-LE TRAITEMENT-LES ESPOIRS - LE DOCTEUR ALZHEIMER
La maladie d’Alzheimer altère le fonctionnement des cerveaux. Il est dû à une dégénérescence de certaines cellules nerveuses.
La maladie se caractérise par une mort progressive des cellules nerveuses.
Au fur et à mesure que la maladie d'Alzheimer affecte une nouvelle région du cerveau, elle peut entraîner la perte de certaines fonctions.
Les lésions débutent dans les zones du cerveau qui sont impliquées dans la mémoire puis elles s'étendent progressivement à d'autres régions qui interviennent dans le langage, les capacités gestuelles, le raisonnement,et de façon plus générale, la personne atteinte subit un changement de comportement et des difficultés croissantes dans sa vie intellectuelle et relationnelle.

Perte de mémoire, trouble du langage et de la motricité, confusion mentale, incontinence, agitation, déambulation sont les manifestations de ce que l'on appelait jadis DEMENCE SENILE, et dont on sait aujourd'hui que, dans 80 % des cas, elles ont pour cause, non pas une détérioration vasculaire, mais une DESTRUCTION LOCALISEE des cellules cérébrales (protéine bêta-amyloïde et partéine TAU) mais dans tous les cas les anomalies résultent de la disparition sélective des récepteurs nicotinique neuronaux à l'acétyl-choline avec probablement implications des radicaux libres.

Il s'agit d'un état démentiel caractérisé par l'atteinte massive de la mémoire et de l'orientation dans l'espace (mais non dans le temps) et par un syndrome aphaso-apracto-agnosique (en pathologie, dans la maladie d'Alzheimer, relatif à un stade final de la maladie où le sujet ne parle plus, ne comprend plus et ne reconnaît plus) contrastant avec l'absence de fabulation et de fausse reconnaissance, survenant soit progressivement, soit dans un tableau psychotique (mélancolie, bouffée délirante) autour de cinquante-cinq ans, donc bien avant l'âge de la démence sénile.

Le malade est irritable, turbulent ; la conscience du trouble peut engendrer un état dépressif ; quand il y a des troubles neurologiques, ils sont de types extrapyramidal (trouble de la marche et du tonus) et épileptique. L'évolution se fait en quelques années vers la cachexie, démentielle et la mort.

Bien que la maladie entraîne des changements, elle ne modifie pas la capacité de la personne à éprouver des sentiments comme la joie, la colère, la peur, l'amour ou la tristesse, et à réagir à ces sentiments.

Il est impossible de rétablir les fonctions des cellules du cerveau endommagées par la maladie d'Alzheimer ; toutefois, il existe des traitements et des stratégies qui peuvent aider à la fois la personne atteinte de la maladie et son aidant principal.

PLUS DE 855 000 PERSONNES MALADES
Bien que décrite pour la première fois, en 1906, par le docteur allemand Aloïs Alzheimer chez un patient de moins de cinquante ans, la maladie qui porte son nom est en réalité rarissime à cet âge là. En revanche, elle concerne, selon les estimations, de 2 à 6 % des gens de plus de soixante-cinq ans, et près de 20 % des personnes de plus de quatre-vingts ans. Au stade de la démence, elle constitue la moitié des démences observées.
Cette maladie survient donc après 60 ans, sauf exception très rares.
En 2005 on comptait 855 000 personnes atteintes –ou apparentée- dont les trois quarts se trouvent en situation de maintien à domicile, 40 % des malades vivent dans des institutions, et aujourd'hui on dénombre 225 000 nouveaux malades par an.
Si l'on inclut l'entourage familial ce sont ainsi près de trois millions de personnes qui sont directement touchées par la maladie d'Alzheimer. (1)

La prévalence de la maladie d'Alzheimer, plus élevée chez la femme, augmente très fortement avec l'âge. Elle est de 1,5 % à l'âge de 65 ans et double tous les 4 ans pour atteindre 30 % à l'âge de 80 ans.
Si les formes précoces de la maladie d'Alzheimer, survenant avant 65 ans, ne représentent que 5 % des cas, elles ont toujours des répercussions très importantes pour le malade et son entourage.
La maladie d'Alzheimer et les troubles apparentés réduisent significativement l'espérance de vie avec une survie moyenne estimée à 5 ans à partir de l'établissement du diagnostic.

Alzheimer touche aujourd'hui près de 10% des plus de 65 ans. Or, cette tranche d'âge qui représente actuellement 9,4 millions de personnes, a atteint les 14 millions d'individus (+ 48%) en 2025.

TEMOIGNAGE Annie Girardot touchée par la maladie d'Alzheimer L'actrice française Annie Girardot a annoncé qu'elle était atteinte par la maladie d'Alzheimer. Ce n'est pas si courant qu'une personnalité accepte de révéler qu'elle souffre d'une maladie aussi grave. Alzheimer touche 25 millions de personnes dans le monde et 860.000 en France. L'annonce est émouvante. L'actrice française Annie Girardot a révélé dans Paris-Match qu'elle était atteinte de la maladie d'Alzheimer depuis 3 ans. A 75 ans, cette figure du cinéma français a tourné récemment dans "Le temps de porte-plumes", de Daniel Duval et a encore plein de projets en tête. Elle voudrait sortir un DVD intitulé "Succès et confidences" et doit tourner un téléfilm de huit épisodes "Les Brasseurs d'affaires". Concernant sa maladie, Annie Girardot se dit très entourée par sa famille. Elle vit bien et s'est dotée d'un coach personnel. Elle sait parfaitement ses textes et revit dès que la caméra tourne. Annie Girardot et ses proches ont choisi de rendre publique la maladie de l'actrice pour dédramatiser et essayer de déchirer le rideau de terreur qui entoure Alzheimer. La biographie de Annie Girardot Septembre 2006

LES PREMIERS SIGNES

Il faut attendre vingt à vingt-cinq ans pour que les premiers symptômes montrent le bout de leur nez.
Les plus connus sont les troubles de la mémoire. Mais attention, il ne s'agit pas d'avoir perdu ses clefs ou sa paire de lunettes, de ne plus se souvenir d'un nom ou de ne pas retrouver un mot de temps en temps. Les pertes amnésiques qui doivent alerter l'entourage sont d'un tout autre ordre.

Lorsque le malade oubli un événement familial de première importance par exemple (mariage, deuil...), se perd sur un trajet qu'il connaissait depuis toujours, ne sait plus comment se servir d'un couteau ou ne parvient plus à s'orienter dans son quartier.
Des problèmes de langage, le recours quasi systématique à des circonlocutions ou une perte de poids visible peuvent aussi mettre la puce à l'oreille. Certaines personnes ne pensent plus à se nourrir.


AVOIR UNE BONNE HYGIENE DE VIE

Les facteurs génétiques ne sont pas les seuls déterminants dans la maladie d'Alzheimer. Il existe une longue liste de facteurs environnementaux très courants qu'il est intéressant de connaître.

Toutes ces conclusions ont été établies à partir de multiples études indépendantes.
· L'obésité double le risque de développer une maladie d'Alzheimer.
· L'excès de cholestérol ou l'hypertension multiple ce risque par six.
· Un diabète accélère également le déclin cognitif.
· Il en est de même pour toutes les maladies cardiovasculaires.
· En revanche, l'usage d'antidiabétiques et d'anti-hypertenseurs prévient le risque.
· Un taux élevé de HDL-cholestérol (" bon cholestérol ") aux âges moyens de la vie, influence positivement la santé cognitive, le LDL (" mauvais cholestérol ") ayant l'effet inverse. Et bon à savoir : une activité physique, une consommation modérée d'alcool et d'acides gras mono-insaturés (huile d'olive par exemple), permettent d'augmenter le HDL-cholestérol.
· Une consommation régulière de fruits et légumes préserve les fonctions cognitives.
· Il en est de même des activités physiques, même si elles sont légères à modérées comme la marche, mais également des activités mentales et sociales, qu'elles soient culturelles, politique ou manuelles.

Finalement, l'arme contre la maladie d'Alzheimer est l'adoption d'une bonne hygiène de vie :
1. alimentation équilibrée riche en fruits et légumes et réduite en alcool,
2. lutte contre l'excès de poids, l'hypertension artérielle et l'excès de cholestérol,
3. activité physique, mentale et sociale régulière.


LES TRAITEMENTS

La médecine dispose actuellement de plusieurs traitements, qui permettent une amélioration des fonctions intellectuelles du patient mais ne guérissent pas la maladie.

Parallèlement, différentes stratégies de stimulation des capacités cognitives retardent la perte d'autonomie.
La recherche offre néanmoins des perspectives encourageantes, parmi lesquelles la mise au point d'un vaccin curatif.

Les médecins disposent aujourd'hui de trois médicaments s'attaquant aux symptômes de la maladie d'Alzheimer.
Ces composés permettent d'améliorer les facultés intellectuelles et le comportement des malades, sans toutefois les guérir.
C'est dans un tel contexte qu'apparaissent en 1999 les premiers résultats d'une vaccination thérapeutique sur des souris.

Des souris et des hommes
Une souris senior pataugeant au milieu d'un labyrinthe aquatique…
Curieux tableau plus digne d'un cirque que des premiers stades de l'un des plus formidables espoirs pour les 800 000 patients atteints de la maladie d'Alzheimer en France. Et pourtant…
En 1999, Dale Schenk, chercheur à Elan Pharmaceuticals, une société américano-irlandaise, décide de travailler à la mise au point d'un vaccin.

A l'origine de la maladie d'Alzheimer, on note l'accumulation anormale de peptides amyloïdes bêta (Aß), responsables de la formation des plaques amyloïdes caractéristiques des dégâts cérébraux. Produits en trop grande quantité, ils ne sont pas éliminés à un rythme suffisant.
Ce chercheur a ainsi l'idée de stimuler le système immunitaire pour qu'il produise des anticorps qui désigneront les Aß come indésirables, rétablissant par la même occasion l'équilibre.Il restait à passer de la théorie aux premiers tests.
Depuis le milieu des années 1990, les scientifiques disposent d'un modèle d'expérimentation animale : des souris génétiquement modifiées pour développer ces plaques amyloïdes caractéristiques.
Schenk a ainsi vacciné des souris de six semaines. Résultats : le vaccin baptisé appelé AN-1792 les a complètement protégées contre la formation de plaques.
Chez celles déjà malades, les plaques semblaient même disparaître.
Le vaccin présentait donc des vertus préventives mais également curatives !

En décembre 2000, deux équipes (l'une de l'Université de Floride2, l'autre de l'Université de Toronto3) confirment ces résultats.
Grâce à des tests cognitifs sur des souris, ils prouvent que la disparition de ces plaques réduit les pertes de mémoire liées à la maladie d'Alzheimer.

Forts de ces résultats, les chercheurs ont commencé les premiers essais chez l'homme.
Malheureusement plusieurs cas d'encéphalites se sont déclarés chez les volontaires.

Les laboratoires irlandais et américains qui promouvaient l'essai ont préféré interrompre immédiatement les essais. Les recherches ont aussitôt repris afin de déterminer la cause de l'incident.
Quoique les laboratoires restent discrets, on évoque la possibilité d'un problème d'ordre méthodologique. Elan Pharmaceuticals semble se montrer optimiste en tablant sur le lancement d'un nouvel essai dans 2 à 3 ans. Il est vrai que les enjeux de la mise au point d'un tel vaccin avive la concurrence entre chercheurs.

RECHERCHE SUR LA MALADIE D'ALZHEIMER : TROIS GRANDS ESPOIRS La maladie d'Alzheimer touche 500 000 personnes en France et les médecins disposent aujourd'hui de trois médicaments s'attaquant à ses symptômes. Ces composés permettent d'améliorer les facultés intellectuelles et le comportement des malades, sans toutefois les guérir. Dans ce contexte, Dale Schenk, chercheur à Elan Pharmaceuticals, une société américano-irlandaise, décide en 1999, de travailler à la mise au point d'un vaccin. Les essais cliniques sur l'homme sont interrompus en 2002 car des cas d'encéphalites se sont déclarés sur plusieurs patients. Le vaccin n'est cependant pas enterré et les chercheurs continuent de travailler. Luc Buée, directeur de recherche à l'Inserm et spécialistes des maladies neurodégénératives ; relativisait, en 2002, cet échec : " Les chercheurs et le grand public n'ont pas la même notion du temps ! Il existe plusieurs étapes avant d'atteindre la commercialisation, que nous appelons la phase IV. Aujourd'hui nous sommes à nouveau en phase I, nous serons en phase II dans les 2-3 ans qui viennent. Dans les 10 ans qui suivent cette période, un vaccin, ou un autre traitement, devrait cependant être disponible à l'hôpital. " L'autre espoir repose sur un médicament, le donépézil, destiné à traiter les symptômes de cette maladie, sans la guérir. Pourtant des recherches effectuées à Southampton, en Grande Bretagne, montrent qu'il est possible de réactiver, grâce à cette molécule commercialisée sous le nom d'Aricept, des cellules du cerveau que l'on croyait irrémédiablement détruites. Elle pourrait peut être permettre de soigner des patients considérés jusque-là comme incurables. Des progrès porteurs d'espoir Une protéine jouerait un rôle clé dans le traitement de l'Alzheimer, affirment des chercheurs américains. Cette maladie neurodégénérative se caractérise par l'apparition de plaques amyloïdes sur les neurones. Or, une équipe du Centre médical de l'Université Rochester affirme qu'une certaine protéine peut agir comme une éponge et enlever ces plaques toxiques qui empêchent le contact entre neurones. L'un des premiers signes de cette pathologie qui entraîne une diminution des fonctions mentales est l'atteinte de la perte de la mémoire à court terme. L'équipe du Dr Berislav Zlokovic a décidé de prendre le problème posé par la maladie d'un autre angle que celui habituellement choisi. Au lieu de tenter d'identifier les mécanismes impliqués dans la production de plaques, l'équipe a porté son attention sur une protéine qui absorbe ces plaques. Leur expérience a été réalisée sur des souris. La protéine en question, une lipoprotéine de basse densité soluble, s'agrippe à une autre protéine à l'origine des plaques amyloïdes et la neutralise. Cette lipoprotéine détruit jusqu'à 90 % des protéines à l'origine de la maladie circulant dans le corps. Les scientifiques ont observé qu'en injectant cette lipoprotéine aux souris, leurs corps absorbent plus d'amyloïdose (dépôt de protéines). Ainsi, le cerveau répond immédiatement en réduisant les niveaux de cette substance. Les présents travaux montrent aussi que les personnes saines et les personnes atteintes d'Alzheimer n'ont pas les mêmes niveaux de cette lipoprotéine. En fait, les personnes qui ont contracté la maladie ont jusqu'à 30 % de moins de cette protéine que les autres. Les résultats complets sont publiés dans le journal Nature Medicine. Article édité par Climats, magazine de la CNRACL

Des origines un peu moins mystérieuses Cette image réalisée à l'hôpital Sainte-Anne de Paris montre le corps calleux d'un patient atteint de l'alzheimer, où de nombreuses fibres ont disparu. Des chercheurs américains ont réalisé une percée importante dans la compréhension de la maladie d'Alzheimer. Ils ont découvert que le mécanisme par lequel les cellules cérébrales absorbent des substances est essentiel à la production des plaques dans le cerveau. Ces plaques sont la principale caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les travaux Des neurologues de l'École de médecine de l'Université Washington à Saint-Louis ont induit la maladie neurodégénérative chez des souris. Ils ont ensuite bloqué chimiquement le mécanisme par lequel les cellules absorbent des substances. L'obstruction a réduit de 70 % l'accumulation de bêta-amyloïde (bA) sous forme de plaques séniles autour des neurones des rongeurs. De plus, les chercheurs ont découvert que ce processus d'absorption, appelé endocytose, était également lié à la communication entre les cellules cérébrales. Malheureusement, il n'est pas possible pour le moment de bloquer l'endocytose pour traiter les personnes atteintes d'alzheimer puisque toutes les cellules de l'organisme en dépendent pour fonctionner normalement. Mais nous commençons à comprendre de façon plus détaillée les origines de la formation de plaques de bêta-amyloïde, ce qui devrait ouvrir de nouvelles voies de traitement de l'alzheimer. — Dr John Cirrito, auteur principal Selon une théorie, l'endocytose pourrait accidentellement causer l'absorption par les neurones de la protéine amyloïde (APP) qui ensuite se décompose en bêta-amyloïdes. Si cette théorie se confirme, il serait possible de mettre au point un médicament qui bloque l'absorption de cette protéine par les cellules neuronales, pour réduire ainsi la production de bêta-amyloïde ou de plaques séniles. Les résultats complets sont publiés dans la revue Neuron.

Dr. Alois Alzheimer 1864 - 1915 Le 14 Juin 1864, peu avant l'aube, naquit à Marktbreit, le petit Aloysius, fils du notaire Edouard Alzheimer et de sa seconde épouse Thérèse. Comme étapes importantes de sa vie il convient de citer le diplôme de fins d'études en 1883 à Aschaffenburg, ses études à Berlin, Tübingen et Würzburg, où il soutint en 1887 sa thèse de doctorat. En Décembre 1888 Alois Alzheimer devint médecin assistant à l' "Institut de soins pour fous et épileptiques" de la ville de Francfort sur le Main, et il en devint par la suite le médecin chef. En Avril 1894 Alois Alzheimer épousa la veuve C. S. Nathalie Geisenheimer, née Wallerstein (1860 - 1901). Trois enfants naquirent de cette union. Le terme "maladie d'Alzheimer" a pour origine le cas d'une femme âgée de 51 ans ("Madame Auguste D."), qui fut hospitalisée avec des signes de démence en Novembre 1901 dans la clinique de Francfort. Il observe la patiente atteinte de troubles mentaux ne pouvant pas être expliqués par la médecine de l'époque. L'examen au microscope du cerveau de la patiente révèle la présence de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires au niveau du cortex cérébral. En Novembre 1906 Alois Alzheimer décrit pour la première fois le processus d'une telle maladie lors des "37èmes assises des médecins psychiatres de l'Allemagne du sud-ouest" à Tübingen. Son exposé avait pour titre "Une maladie singulière de l'encéphale". Par la suite, sur proposition de Emil Kraepelin, la démence précoce prit l'appellation de "maladie d'Alzheimer". En 1903 Alois Alzheimer quitta Francfort et s'établit à Munich, pour continuer ses travaux scientifiques et ses activités de médecin à la "clinique psychiatrique royale". Sous sa direction le laboratoire de la clinique munichoise devint centre de recherche en pathologie et histologie. Le 16 Juin 1912 Alois Alzheimer prit la direction du service psychiatrie et neurologie de l'université de Silésie Frédéric Guillaume à Breslau. L'empereur Guillaume II lui-même signa son arrêté de nomination. A partir du mois d'Octobre Alois Alzheimer dût garder le lit de plus en plus souvent et il mourut le 19 Décembre 1915 d'insuffisance rénale. Il fut inhumé au cimetière principal de Francfort sur le Main où sa femme l'avait précédé dès le 28 Février 1901.

LA MALADIE D'ALZHEIMER

 

Alzheimer : quand la personnalité s’égare
par Séverine Altairac

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Forme de démence la plus fréquente chez les personnes âgées, la maladie d’Alzheimer a de quoi dérouter la communauté scientifique. Et pour cause. Son origine demeure une inconnue. Si on peut actuellement amoindrir certains symptômes, on ne peut encore enrayer le développement de la maladie. Il se pourrait bien que prochainement l’on assiste à de nouvelles avancées thérapeutiques. Les différents médicaments disponibles semblent être dirigés contre une seule et même cible : les protéines. La protéine amyloïde-β occupe certes le devant de la scène, pourtant elle est loin d’être la seule responsable du scénario fatal de la maladie d’Alzheimer. [PDF] [english]
18 millions de personnes. C’est le nombre de patients atteints d’une forme de démence de par le monde. Ces pathologies sont définies d’après l’Organisation Mondiale de la Santé comme l’altération progressive de la mémoire, du raisonnement et de la personnalité. Les démences dites séniles surgissent à un âge avancé et revêtent de nombreuses formes. Celle responsable de plus de la moitié des cas est la maladie d’Alzheimer (MA). En Suisse, on compte actuellement près de 90’000 patients atteints de la MA ou d’une autre forme de démence. En Europe, le risque touche plus de 5% de la population âgée de 70 à 74 ans et dépasse les 20% chez les plus de 85 ans. Aux Etats-Unis, environ 5% des personnes entre 65 et 74 ans développent la MA et près de 1 personne sur 2 en est atteinte au-delà de ses 85 ans. Malheureusement cela n’est qu’un début. Selon les experts, 34 millions de personnes développant cette pathologie ou une autre démence seraient à prévoir en 2025. Cette projection est indissociable d’un constat tout aussi vertigineux : dans nos pays riches et industrialisés, la population vieillit inexorablement. D’après le Fonds des Nations Unies pour la Population, ce phénomène s’étendra au monde entier avec un doublement de la proportion des plus de 65 ans d’ici 2050.
Dissolution de la personnalité
La MA peut se présenter sous deux formes. La première, très largement majoritaire, touche au hasard dans la population des personnes en général au-delà de leurs 70 ans. La seconde est héréditaire et beaucoup plus rare. Cette forme dite "familiale" se déclare plus précocement, en moyenne aux alentours de la quarantaine et au plus tôt vers les 30 ans. Sur l’ensemble des patients Alzheimer, les cas familiaux n’en représenteraient qu’à peine 5%.
«Leur comportement et finalement leur personnalité sont profondément altérés.»
Bien souvent et surtout dans les cas non héréditaires, il est difficile de diagnostiquer et dater un début de MA puisque les symptômes précoces se confondent avec les premiers signes du vieillissement cérébral normal.
Tout commence par de petits trébuchements de la mémoire. Des oublis bénins qui entravent la réalisation de tâches domestiques, des mots simples qui échappent. Les souvenirs récents ne trouvent plus de prise dans la mémoire. Qu’avez-vous mangé hier soir ? La question restera sans réponse exacte. En revanche les souvenirs anciens seront bien plus longtemps préservés.
Mais la mémoire n’est pas la seule faculté cognitive affectée. La concentration et l’attention faiblissent insidieusement : il devient de plus en plus pénible de suivre une conversation avec plusieurs personnes. Le langage s’appauvrit. A ces difficultés s’ajoutent des troubles de l’organisation de la pensée, du jugement et d’orientation dans l’espace et le temps. Progressivement les patients perdent la capacité à reconnaître les objets et les visages familiers deviennent anonymes. Graduellement leur autonomie quotidienne s’éteint jusqu’à ne plus pouvoir réaliser des gestes aussi simples qu’allumer une bougie et exécuter des tâches familières comme s’alimenter ou s’habiller.
Les patients présentent également un tableau de symptômes non-cognitifs douloureux à vivre pour leurs proches. Dès le début le la maladie, il est très fréquent qu’ils se laissent envahir par l’apathie, c’est-à-dire un manque d’intérêt et de motivation, et une perte des initiatives. Devenant associables, souvent irritables, angoissés, dépressifs ou agités, parfois en proie à des hallucinations, leur comportement et finalement leur personnalité sont profondément altérés. Après s’être installée pas à pas, la maladie poursuit son évolution sur une durée moyenne de 8 à 12 ans. Actuellement, il n’existe aucune thérapie curative et les patients succombent en général à des complications, comme la dénutrition ou la thrombose veineuse liée à la perte de mobilité.
Une maladie, une multitude de protéines

Fig.1 Aloïs Alzheimer (1864-1915)
C’est l’autopsie de la patiente Auguste D. en 1906 qui lèvera le voile sur cette pathologie dévastatrice. Le neuropsychiatre allemand Aloïs Alzheimer la suivra de 1901 à 1906 et recueillera les premières descriptions cliniques de la démence qui allait porter son nom. A la mort de sa patiente, Aloïs Alzheimer pratiqua l’examen de son cerveau. Il en observa une atrophie, que l’on montrera plus tard liée à une mort importante des cellules nerveuses, et identifia les deux types de lésions caractéristiques de ce qu’on allait nommer la maladie d’Alzheimer : les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires. Les plaques séniles apparaissent sous la forme de "pastilles" de protéines agrégées entre les cellules du cerveau tandis que les dégénérescences neurofibrillaires sont identifiables grâce à la présence de "cordelettes" de protéines à l’intérieur des neurones.
L’apparition de ces lésions succède à l’action de nombreuses protéines et la découverte de cas héréditaires de la MA a particulièrement attiré l’attention des scientifiques sur trois d’entre elles. Ce sont la protéine amyloïde et les présénilines 1 et 2. Les gènes qui contiennent la recette de fabrication de ces protéines peuvent porter des anomalies, appelées aussi mutations. Ces anomalies peuvent se transmettre de génération en génération et le porteur d’une mutation sur un de ces trois gènes n’échappera malheureusement pas à la maladie. Par conséquent il s’imposait de se pencher sur l’implication de ces protéines dans le déroulement de la MA.
Zoom sur la plaque sénile
«La maladie d'Alzheimer peut être héréditaire dans 5% des cas.»
La protéine amyloïde et les présénilines occupent une place centrale dans l’apparition des plaques séniles. Cette lésion typique de toutes les formes de la MA résulte de l’accumulation excessive entre les cellules d’un élément-clé : le fragment amyloïde-β (Aβ). Ce dernier est en réalité une protéine raccourcie dérivée de la protéine amyloïde. La protéine amyloïde, dont le rôle n’est pas encore bien défini, est localisée dans différentes cellules de l’organisme et en particulier dans la membrane des neurones.
Comment le fragment Aβ est-il alors libéré dans le cerveau ? La protéine amyloïde est systématiquement scindée en plusieurs fragments qui sembleraient offrir une protection aux neurones. Cette fragmentation est justement supervisée par les présénilines, entre autres. Un des fragments amyloïdes est en revanche toxique et a la propriété de changer de forme pour acquérir une structure plissée nommée "feuillet β". Il devient ainsi l’amyloïde-β. Ce fragment insoluble et "indestructible" est propice à l’initiation d’amas qui vont constituer le cœur des plaques séniles.
Les dépôts d’amyloïdes-β semblent exercer des méfaits multiples sur les neurones et il ne fait pas de doute que ces dépôts mettent progressivement leur vie en péril. Pour y faire face, le cerveau met en place une stratégie de défense, orchestrée par le système immunitaire qui délègue des cellules dans les plaques où elles tentent vraisemblablement de détruire les fragments Aβ. Mais le revers de la médaille est qu’elles contribuent à la production de radicaux libres, nocifs pour la survie neuronale, et amplifient ainsi l’effet toxique des plaques.


Avec l’aimable autorisation de Alzheimer's Disease Research, un programme de l’American Health Assistance Foundation, www.ahaf.org/alzdis/about/adabout.htm
Fig.2 Les lésions de la maladie d’Alzheimer. Les dégénérescences neurofibrillaires se caractérisent par des "cordelettes" de protéines tau à l’intérieur des neurones, et les plaques séniles par des dépôts d’amyloïdes-β qui apparaissent sous la forme de "pastilles" situées entre les cellules.

Des cordelettes de protéines
La perte des neurones au cours de la MA est probablement due essentiellement aux dégénérescences neurofibrillaires (DN). A l’opposé des plaques séniles qui s’organisent à l’extérieur des cellules neuronales, les DN opèrent dans les neurones. La protéine tau est à la source de ces perturbations internes. Son rôle normal est étroitement associé à celui d’un ensemble de cylindres protéiques, les microtubules, dont elle facilite l’assemblage. L’architecture de ces microtubules contribue à la forme de la cellule tout comme les os dessinent le squelette. Ce sont aussi des voies de transport de nutriments et autres molécules à l’intérieur de la cellule. Tout chavire si, pour une cause encore non clairement déterminée, la protéine tau devient défectueuse. Elle perd alors toute affinité pour les microtubules qui dès lors se désagrègent. Résultat, la cellule se déforme. Les protéines tau anormales vont de surcroît s’agglutiner les unes aux autres sous l’aspect de "cordelettes" et signer ainsi l’apparence typique de ces lésions. Mais ce n’est pas tout. La dissolution des microtubules signifie également la perte des voies de transport vers les prolongements cellulaires des neurones – l’axone et les dendrites, organes de la communication nerveuse. Les neurones fonctionnent mal et finissent par mourir.
La mémoire en réseau
Deux types de neurones sont particulièrement fragilisés dans les lésions de la MA : les neurones glutamatergiques et les neurones cholinergiques. Le glutamate et l’acétylcholine, à l’origine du nom de ces neurones, sont de petites molécules indispensables à la communication nerveuse : les neurotransmetteurs. L’information circule d’un neurone à l’autre en franchissant des points de contacts, les synapses. Le neurone en amont de la synapse véhicule le message nerveux le long de son axone. Au niveau de la synapse, il libère des neurotransmetteurs pour transférer l’information vers le neurone suivant. Ce dernier va alors capturer les neurotransmetteurs via des récepteurs logés à la surface de ses dendrites. S’ensuivra la propagation du message nerveux le long de ce neurone vers la prochaine synapse. Un neurone n’est pas connecté à un seul autre mais à un très grand nombre et ensemble ils forment des réseaux.

Fig.3 Composition d’une synapse. L’influx nerveux passe d’un neurone à l’autre grâce à la libération de neurotransmetteurs dans la jonction synaptique.
Dans le cortex et l’hippocampe, différentes zones relatives aux processus d’apprentissage et de mémoire (facultés cognitives cibles de la MA) abritent des neurones cholinergiques et glutamatergiques. Savons-nous où est élaborée la mémoire ? Au cœur des réseaux de neurones, semble-t-il. Comme une pâte à modeler, ces constructions neuronales s’adaptent pour conserver une empreinte des informations qui nous parviennent. Comment ? Les synapses sont modifiées pour que la transmission du message via les neurotransmetteurs devienne plus efficace. C’est ce que l’on nomme la plasticité synaptique. Le fragment Aβ à l’origine des plaques séniles pourrait bien agir à l’encontre de cet élégant mécanisme. Une récente étude a en effet montré que le fragment réduit la quantité d’un type de récepteurs au glutamate à la surface des neurones, ce qui affaiblirait la qualité de la transmission nerveuse.
L’étiolement des neurones au glutamate et à l’acétylcholine justifie l’emploi de certains médicaments. Les plus fréquents à l’heure actuelle sont l’Exelon, l’Aricept et le Reminil. Ils augmentent la durée d’action de l’acétylcholine dans l’espace synaptique en inhibant sa dégradation, ce qui permet de compenser le déficit cholinergique et améliorer la performance de mémoire. La Mémantine, une autre substance, agit sur un type de récepteurs glutamatergiques. Ces derniers, dans les conditions pathologiques de la MA, peuvent déclencher une cascade intracellulaire toxique, probablement liée en partie au fragment Aβ. En bloquant transitoirement ces récepteurs, la Mémantine assure une protection des neurones et pallie les troubles cognitifs. Cela peut paraître incompatible avec l’observation précédente selon laquelle moins de ces récepteurs affecte la transmission nerveuse. Les effets bénéfiques sont pourtant bien là et cette apparente contradiction illustre à quel point les évènements cellulaires sont complexes. Quoiqu’il en soit, pour ces deux types de thérapies, il s’agit de traitements symptomatiques qui restent imparfaits et aux effets modestes. Etant donné les difficultés à poser un diagnostic précoce de la MA, ces médicaments ne sont prescrits en général qu’à un stade relativement avancé. Hélas, la MA suit un processus dégénératif inéluctable et ces médicaments n’offrent pas d’espoir lorsque les neurones sont détruits.
L’œuf ou la poule ?
Le délabrement neuronal évolue de proche en proche dans les lésions de la MA. Concernant les dégénérescences neurofibrillaires, il a été établi qu’elles progressaient selon un certain parcours. Elles prennent naissance dans les aires les plus vulnérables du cerveau, le cortex entorhinal et l’hippocampe, lieux de passage obligés pour la formation de nouveaux souvenirs. Rappelons à ce propos que les premiers symptômes cognitifs sont des troubles de la mémoire. Graduellement les lésions vont s’étendre à tout le cortex : elles envahissent l’isocortex, centre d’intégration des informations sensorielles, puis remontent vers les aires de réception des cinq sens et les aires motrices, où sont élaborés les ordres. Quant aux plaques séniles, elles apparaissent dans l’isocortex puis s’associent ultérieurement aux dégénérescences neurofibrillaires.
On pense depuis longtemps que les toutes premières lésions à se révéler sont les plaques séniles. Cette théorie dite de "la cascade amyloïde" défend que l’accumulation des fragments Aβ provoquerait les dégénérescences neurofibrillaires puis la mort neuronale. Cette hypothèse est soutenue par les cas familiaux de la MA où les mutations dans la protéine amyloïde ou dans les présénilines conduisent à une surproduction de l’Aβ. D’autre part, il se trouve que le gène de la protéine amyloïde/Aβ se situe sur le chromosome 21. De ce fait, une personne atteinte de la trisomie 21 –syndrome de Down- a par conséquent trois copies de ce gène. Ce n’est pas sans nous interpeller puisque à l’approche de la quarantaine, tous les trisomiques 21 développent la MA, observation qui alimente l’hypothèse de la cascade amyloïde.


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Fig.4 Régions cérébrales affectées par les lésions. Les dégénérescences neurofibrillaires progressent de l’hippocampe au cortex cérébral en passant par le cortex entorhinal ; les plaques séniles touchent l’ensemble du cortex cérébral.
Toutefois on peut noter que les plaques séniles ne sont pas la signature exclusive de la MA. Au cours du vieillissement cérébral normal, ces lésions surviennent également mais en quantité moindre certes, preuve que l’organisme peut tolérer les dépôts amyloïdes jusqu’à une certaine limite délicate à définir. Aujourd’hui la théorie de la cascade amyloïde est vivement controversée et se heurte essentiellement à deux observations. Nombre d’études ont souligné que, dans la majorité des cas, les dégénérescences neurofibrillaires précèdent les plaques séniles. De plus, la gravité des symptômes cliniques dépend de l’évolution des dégénérescences neurofibrillaires alors que sa relation avec les plaques séniles n’est pas fiable.
Finalement, qui de l’amyloïde-β ou de la protéine tau est la première à frapper ? Diverses hypothèses s’affrontent pour proposer un scénario qui réunit la formation des plaques séniles et l’apparition des dégénérescences neurofibrillaires. Lequel des deux événements précède, ou influence, l’autre? Progresseraient-ils conjointement ? Ont-ils un dénominateur commun ? Dans quel processus moléculaire ces deux lésions prennent-elles racine ? Autant de questions face à un seul problème : la cause de la maladie renferme encore bien des mystères à percer.
Echapper à la maladie
«Sans aucun doute, le facteur de risque le plus puissant est l’âge.»
Si on a découvert des gènes dont les mutations sont responsables des formes précoces de la MA, existe-t-il des facteurs de risque ? Sans aucun doute, le facteur le plus puissant est l’âge. D’autre part, on a identifié des facteurs de prédisposition génétique dont le gène de l’apolipoprotéine E (Apo E). Cette protéine est bien connue pour son rôle dans le transport du cholestérol dans le sang. Il existe dans la population trois formes de ce gène (voir le glossaire, polymorphisme) . Sans pour autant être un facteur déterministe, la forme Apo E4 accroît de façon considérable le risque de la maladie. Il est estimé que 30 à 60 % des patients Alzheimer en sont porteurs. Comment Apo E4 agirait-elle ? Elle pourrait participer à la formation des dépôts amyloïdes et encouragerait ainsi le développement des plaques séniles.
N’oublions pas que les facteurs environnementaux tels que l’hypertension, le tabagisme, l’hypercholestérolémie, une alimentation pauvre en anti-oxydants, un traumatisme crânien favorisent probablement aussi la MA. Plusieurs études suggèreraient qu’un faible niveau d’éducation dans le jeune âge serait aussi un terrain propice au développement de la maladie. Par ailleurs, il semble que les oestrogènes ont un effet bénéfique sur le cerveau, la ménopause serait par conséquent un facteur de risque et exposerait davantage les femmes à la MA.
Vers une guérison ?
La maladie est très délicate à diagnostiquer et ce pour trois raisons essentiellement. Tout d’abord, les premiers signes ressemblent à s’y méprendre à ceux du vieillissement normal. Ensuite, les lésions cérébrales sont microscopiques et malheureusement uniquement décelables avec certitude par autopsie. Finalement il n’existe pas de molécules biologiques que l’on puisse détecter de manière fiable dans le sang ou dans le liquide céphalorachidien - liquide des méninges qui entoure le cerveau et la moelle épinière.
Quand les hésitations de la mémoire persistent et que la crainte de la MA s’installe, que faire ? Ce sont d’ailleurs bien souvent les proches qui s’inquiètent et redoutent une MA puisqu’en effet, les malades sous-estiment généralement leurs déficits cognitifs. Ils sont alors dirigés vers des "consultations mémoire" où ils seront soumis à une batterie de tests neuropsychologiques, qui vise à évaluer l’ensemble de leurs troubles cognitifs. Pour tenter d’affiner le diagnostic, des analyses en neuro-imagerie peuvent être envisagées : l’IRM (imagerie par résonance magnétique nucléaire) révèle l’atrophie de certaines aires cérébrales comme l’hippocampe dans la MA, et le SPECT (single photon emission computed tomography) mesure le flux sanguin cérébral témoin de l’activité du cerveau. Beaucoup d’espoirs reposent sur ce type de techniques qui pourraient relever le défi de la détection très précoce des lésions Alzheimer.
«Aujourd’hui les attentes se tournent vers la vaccination.»
Si les inhibiteurs de la dégradation de l’acétylcholine et la Mémantine sont des traitements répandus, ils ne font que compenser temporairement une détérioration neuronale. Aujourd’hui les attentes se tournent vers la vaccination. Pourquoi ? Le principe de la vaccination est en effet de stimuler la production d’anticorps contre des protéines particulières. Pour ce faire, il suffit d’injecter dans l’organisme les protéines en question. L’idée ici est donc de "nettoyer" le trop plein de plaques séniles en induisant la fabrication d’anticorps contre le fragment Aβ. De premiers essais cliniques d’injection du fragment se sont déjà déroulés mais ont du être interrompus suite à des cas d’encéphalites. Sur l’initiative de la société Roche, une nouvelle vague d’essais sera lancée en 2006. Il s’agit cette fois d’injecter directement des anticorps anti-Aβ chez des patients Alzheimer, afin d’éviter une réponse inflammatoire. Par ailleurs, d’autres essais cliniques ont débuté l’automne dernier en Suisse et concernent le produit Alzhemed développé par la société Neurochem. Ce médicament agirait avant la formation des plaques séniles en bloquant directement l’agrégation des fragments Aβ.
Il existe de nombreuses autres pistes thérapeutiques basées sur des stratégies différentes et qui visent toutes à freiner l’évolution des lésions. Des espoirs pour les patients Alzheimer d’aller vers une guérison et de recouvrir l’intégrité de leur personnalité.

Alzheimer (maladie de)

La maladie d'Alzheimer est un trouble neurodégénératif qui entraîne, progressivement, la perte des fonctions mentales, suite à la détérioration du tissu cérébral, conduisant à une forme de démence. Le symptôme le plus frappant de la maladie est la perte de la mémoire à court terme, alors que les souvenirs plus anciens restent relativement bien préservés. La maladie connaît d'autres évolutions telles que la perte d'adresse dans les mouvements et la perte de reconnaissance. Sa cause exacte est encore inconnue, mais on suppose que des facteurs environnementaux et génétiques y contribuent. Jusque dans les années 1960, on pensait que la maladie était rare, et on l'apparentait souvent aux aspects du vieillissement, du ralentissement de l'activité vitale. Cette maladie a été découverte par Aloïs Alzheimer (1864-1915), un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démence.

Contrairement aux autres affections du cerveau, pour la plupart d'origine vasculaire, la maladie d'Alzheimer se caractérise par une altération des cellules cérébrales. Au début, les patients ont de simples troubles de mémoire, mais peu à peu ils perdent toutes leurs capacités intellectuelles et ne parviennent plus à communiquer.

Sur cette image, on voit nettement le rétrecissement de la substance blanche et grise, qui peut aller jusqu'à 50%.

While searching through the top causes for death around the world (pretty morbid, huh?), I was a little surprised to come across Alzheimers. A form of dementia, this disease is the 7th leading cause of death in the United States, and is rapidly on the rise. It is the most severe form of dementia, and is marked by its loss of functioning strong enough to interfere with day to day routines.
Pathology: Alzheimer’s, like all other dementias, is caused by the degeneration of healthy brain tissue. The progression is slow, sometimes spanning over a decade. Although currently we do not know what causes Alzheimer’s, we do know that it kills brain cells at a rate too fast to regenerate. The following theories have attempted to explain this disease:

• The role of plaques and tangles: The autopsied brains of those with Alzheimer’s show an abnormal amount of plaques (clumps of brain cells with the protein beta-amyloid) and tangles (the inner support of the brain comprised of the protein tau). Some scientists believe that these abnormal levels of plaques and tangles kills surrounding neurons.
  
• Inflammation of the brain: Scientists still cannot determine whether the inflamed brain accelerates or decelerates the progression of Alzheimer’s.
  

As time progresses, the affected person will continually lose normal functioning. Eventually, the person will be unable to recognize close family members and friends, and will be unable to perform basic tasks like eating and drinking. Many people who die of Alzheimer’s ultimately die from starvation from being unable to eat, or from an acquired infection from lack of personal care.
Symptoms:

• Forgetfulness that increases over time
  
• Loss of language, or difficulty communicating
  
• Inability to find simple solutions to common problems (ex. household repairs, etc)
  
• Changes in personality, including mood swings
  
• Difficulty performing routine daily tasks like cooking, cleaning, and bathing
  

Testing: If suspected to have Alzheimer’s, a doctor will ask the patient to perform various cognitive and memory tests. They will also ask for family history, as this is a fairly genetic disease.
Treatment: There are currently not treatments available for Alzheimer’s. While some may react to some medications for about a year or so, there are no long-term solutions, and the medications currently available do not help everyone.
Coping: Although I have never included this section in any other article, I believe Alzheimer’s is unique in how much the disease affects not only the mental health of the neurons, but also the mental/ emotional health of the affected individual. Because of the constant forgetfulness, and the grim outlook for the person affected, it is normal for a person with Alzheimer’s to experience sadness and anger, confusion, depression, and frustration. It is important for the affected individual to have a strong support group, as well as a steady, calm home environment. Many people with Alzheimer’s also benefit from support groups to share the grief and confusion they feel.
Morbidity (# affected by disease): It is estimated that over 5 million Americans live with Alzheimer’s, and that approximately 24 million people worldwide are affected as well.
Mortality (# of deaths): About 70,000 Americans die annually from this disease. The average amount of time from diagnosis until death is approximately 8 years.
Epidemiology: This disease varies greatly by age rather than location. 2-3% of 65-year olds have the disease, while 25-50% are affected by the age of 85. It is important to note that developing Alzheimer’s is not a normal stage of the aging process.
Interesting facts:

• The disease was named after German scientist Alois Alzheimer, who first discovered brain plaques and tangles in 1906 after dissecting a woman’s brain who had dementia.
  
• Medical treatment costs exceed $100 billion annually for this disease alone.
  
• Former President Ronald Reagan and actor Charlton Heston were both affected by this disease.
  

((( ملف كامل و شامل عن مرض الزهايمر )))

باحثون يكتشفون مركبا كيميائيا يعالج الزهايمر




قال باحثون بريطانيون إنهم توصلوا لمركب كيميائي كفيل بالقضاء على البروتينات التي تتجمع في الدماغ وتسبب مرض الزهايمر أو السكري من النوع الثاني الذي يصيب الكبار خصوصا.

وذكر البروفيسور مارك بيبيس وزملاؤه في كلية طب يونيفرسيتي كوليدج في لندن في مقال نشرته مجلة (نايتشر) العلمية أنهم سيبدؤون قريبا تجربة هذا المركب على مرضى مصابين بالزهايمر, الذي يسبب أعراضا تشبه الخرف لدى المسنين.

وقبل بضعة أسابيع أعلن فريق أميركي أنه توصل لأول مرة وعبر تحليل الدم لدى الفئران إلى الكشف عن التغيرات التي تؤدي إلى الزهايمر. ومكن هذا التحليل من الكشف عن بروتينات تتراكم في الدماغ وتترافق مع المرض. ويمكن لهذه التراكمات البروتينية أن تبدأ قبل عشر إلى عشرين سنة من ظهور الأعراض الأولى للمرض.

وبينت دراسة للمعهد الوطني الأميركي لعلوم الصحة المرتبطة بالبيئة نشرت قبل عام ونصف العام أن الصفائح التي تكونها بروتينات بيتا أمييلويد هي فعلا سبب وليست نتيجة لمرض الزهايمر.

وتلصق هذه البروتينات لأسباب غير معروفة على لاقط في الدماغ فتتسبب في عدم توصيل الإشارات العصبية التي تلعب دورا في التعلم والتذكر.

وكان قد تم التعرف منذ عام 1906 على ظاهرة تكون الصفائح البروتينية من قبل طبيب الأعصاب الألماني إلويس الزهايمر الذي حمل المرض اسمه. ويظهر المرض بعد سن الستين ويسبب تدهورا في الجهاز العصبي المركزي.
ويعاني نحو أربعة ملايين شخص في الولايات المتحدة من الزهايمر, ويتوقع أن يرتفع العدد إلى 5.5 ملايين شخص عام 2010 و14 مليونا بحلول العام 2050.

ويصيب المرض في فرنسا 5% من السكان فوق سن 65 عاما, أي قرابة 350 ألف شخص. وأصيب 35 ألفا بالمرض قبل سن الستين، وسجلت أصغر حالة في فرنسا لدى شابة في سن الثامنة والعشرين.

عقار جديد قد يبطئ تقدم الزهايمر


أعلن باحثون في الولايات المتحدة أن عقارا تجريبيا يعمل على تهدئة نشاط المخ يمكن أن يساعد المرضى بحالات الزهايمر المتوسطة والشديدة الذين يفقدون القدرة على العناية بأنفسهم. ويبطئ عقار ميمانتاين إشارات خلايا المخ الأكثر نشاطا التي لا ترتبط بمرض الزهايمر وأمراض المخ الأخرى بما فيها الشلل الرعاش.

وأكد الباحثون خلال اجتماع الرابطة الأميركية للطب النفسي المتعلق بأمراض الشيخوخة في أورلاندو بولاية فلوريدا أن العقار بذلك يبطئ تقدم المرض الذي يحرم المرضى تدريجيا من قدرتهم على التذكر والتنقل والاستحمام وارتداء الملابس بأنفسهم. ولا يوجد علاج معروف لمرض الزهايمر, وتبطئ العقاقير التي تستخدم لعلاجه مثل عقار (أريسيبت) تقدم مراحل المرض الأولية فقط.

وتتوقع الرابطة الأميركية لمرضى الزهايمر أنه وبحلول عام 2050 سيصاب أكثر من 14 مليونا في الولايات المتحدة وحدها بالمرض. وقال باري ريسبيرغ أخصائي مرض الزهايمر في كلية الطب بجامعة نيويورك الذي قاد الدراسة إن الميمانتاين أول علاج فعال للحالات المتوسطة إلى الشديدة للمرض والتي تشكل جزءا كبيرا منه وتستمر حوالي عامين ونصف العام.

وقال ريسبيرغ إنها المرحلة التي يتحمل فيها أفراد الأسرة أغلب العبء. ففي هذه المرحلة من مرض الزهايمر يفقد المرضى تدريجيا القدرة على اختيار وارتداء ملابسهم والاستحمام دون مساعدة ويصبحون عاجزين عن ضبط أنفسهم.
وأجرى ريسبيرغ اختبارات باستخدام ميمانتاين على 252 مريضا في هذه المرحلة من المرض حيث تناول نصفهم العقار بينما تناول النصف الآخر عقارا بديلا. وسجل الباحثون الذين يعرفون المرضى الذين تناولوا العقار وراقبوا تقدمهم.

وقال ريسبيرغ إن عقار ميمانتاين كان مقاوما للمرض بشكل كبير وكان هناك بطء ملحوظ في المشاكل الوظيفية للمريض. واعتمادا على الاختبار المستخدم فإما أن يكون العقار قد أبطأ من التدهور بشكل تام لمدة ستة أشهر أو خفض معدل التدهور إلى النصف.

فحص بسيط للدم يكشف عن احتمالات الإصابة بالزهايمر

توصل الباحثون في جامعة بوسطن الأميركية إلى طريقة جديدة وسريعة للكشف عن مرض الزهايمر في بدايته أو قبل ظهوره عن طريق فحص بسيط للدم. وأوضح هؤلاء في الدراسة التي نشرتها مجلة "نيوإنغلاند" الطبية أن هذا الفحص يعتمد على قياس نسبة مادة الهوموسيستين في الدم حيث بينت البحوث والدراسات أن كبار السن الذين يملكون مستويات عالية من هذه المادة أكثر تعرضا للإصابة بالزهايمر بحوالي الضعف.

ونوه الخبراء إلى عدم وجود طريقة فعالة ومناسبة تكشف عن المرض حاليا ولكنهم يأملون بأن يساعد فحص الهوموسيستين والجين السيئ الذي يضاعف خطر الإصابة بالزهايمر ومراجعة تاريخ المريض العائلي للإصابة, في تحديد خطر المرض بصورة مبكرة.

ومن المعروف أن ارتفاع مستويات الهوموسيستين في الدم يزيد خطر الإصابة بأمراض القلب والسكتات الدماغية التي تزيد بدورها احتمالات الإصابة بالخرف.

تطوير فحص دم يكشف عن الإصابة بمرض الزهايمر




أعلن الباحثون في كلية الطب بجامعة واشنطن الأميركية, أنهم بصدد تطوير فحص تحذيري بسيط يكشف عن مرض الزهايمر في مرحلة مبكرة.

وأشار هؤلاء إلى عدم توافر فحص محدد للكشف عن إصابة الشخص بالزهايمر في الوقت الحالي, والإثبات الوحيد على الإصابة يؤخذ من خزعة نسيجية من دماغ المريض بعد وفاته, للتأكد من وجود البروتينات الصفائحية المترسبة في الدماغ التي تعمل على تدمير الخلايا العصبية فيه.

وفي الدراسة الجديدة التي نشرتها مجلة (العلم) في عددها الأخير, قام الباحثون بمتابعة 49 فأرا مصابا بطفرة جينية تسبّب ترسّب الصفائح البروتينية في أدمغتها, وهذا الخلل الجيني يشبه الطفرة الوراثية الموجودة في بعض العائلات التي تملك تاريخا عائليا قويا للإصابة بمرض الزهايمر.

وأوضح العلماء أنه يوجد القليل من مادة (بيتا أميلويد) التي تشكل الصفائح البروتينية, في الدم بشكل طبيعي, سواء عند الفئران أو البشر, ولكن بعد حقن الفئران بجسم مضاد يسمى "m266", تدفقت أجزاء من هذه المادة البروتينية من الدماغ إلى بلازما الدم, وزاد مستوى هذه المادة في الدم بشكل مثير إلى كمية مقاربة للكمية المترسبة في الدماغ خلال خمس دقائق.

ويعتقد الباحثون أن فحص الأجسام المضادة هذا, قد يمثل طريقة فعالة لرصد إصابات الزهايمر, وتحديد المرضى الذين يعانون من تراكم وترسّب البروتينات في الدماغ.

وحسب إحصاءات طبية, يعاني أربعة ملايين أميركي من مرض الزهايمر, ومن المتوقع أن يتضاعف هذا الرقم في السنوات القادمة نظرا لزيادة معدل الحياة المتوقعة.

وبالرغم من عدم وجود علاج شاف لهذا المرض, يأمل الباحثون بأن الكشف المبكر عن الإصابة, قد يساعد في البدء بالعلاج باكرا قبل أن تتفاقم الأعراض التي تشمل النسيان وعدم التوازن والخرف, وتصبح أسوأ.

طريقة للوقاية من مرض الزهايمر

أطباء ألمان يكتشفون طريقة للوقاية من مرض الزهايمر

توصل فريق من الأطباء الألمان إلى طريقة جديدة ستفتح الباب أمام الوقاية من مرض الزهايمر، ورغم أهمية هذا الإنجاز إلا أن هناك حاجة للمزيد من الأبحاث لكي يتسنى استخدام هذه الطريقة للبشر مستقبلاً.
مرض الزهايمر يصيب كبار السن في العادة

ذكر أطباء بمدينة غرايسفالد الألمانية أنهم حققوا نجاحا كبيرا بعد توصلهم إلى طريقة للوقاية من مرض الزهايمر. وقال البروفيسور رولف فارتسوك المتخصص في أمراض المخ والأعصاب إن الباحثين اكتشفوا وجود علاقة واضحة بين بروتين "بيتا أميلويد" الذي يسبب مرض بالزهايمر و بروتين "بي غليكوبروتين" المسؤول عن نقل المواد داخل الجسم.
وأضاف فارتسوك أنه تبين من خلال التجارب التي أجريت على الحيوانات أن من الممكن استخدام البروتين المسؤول عن نقل المواد داخل الجسم لخفض تراكم بروتين "بيتا أميلويد" في خلايا المخ. وأكد فارتسوك أن "هذا الاكتشاف يفتح الباب لأول مرة أمام العثور على وقاية من مرض الزهايمر".
مسببات الزهايمر
مرض الزهايمر سببه تراكم نوع من البروتينات التي تضر بالخلايا العصبية المسؤولة عن الذاكرة

ويعتبر مرض الزهايمر أو خرف الشيخوخة من الأمراض المستعصية على العلاج حتى الآن وينشأ بسبب تراكم مواد بروتينية مما يسبب تدميرا لخلايا عصبية في المخ مسؤولة عن الذاكرة. ويذكر أن المصابين بالمرض لا يكتشفون إصابتهم لمدة طويلة لأن مخ الإنسان يمتلك فائضا من الخلايا العصبية يمكن أن يعوض بها ما فقده من الخلايا. وتشير بعض الإحصائيات الطبية إلى أن نحو 2 بالمائة من جميع الألمان في سن الخمسة والستين مصابون بالزهايمر، وترتفع هذه النسبة بين الأشخاص الذين تجاوزوا الخامسة والتسعين لتصل إلى قرابة 50 بالمائة. وحسب بيانات رابطة المخ في ألمانيا فإن هناك نحو مليون مصاب بالزهايمر في البلاد.
الطريقة ما تزال قيد التجربة
وقد وجد الخبراء الألمان من خلال التجارب التي أجريت على فئران معدلة وراثيا أن استخدام عقاقير طبية تحتوي على بي. جليكوبروتين يؤدي إلى نقل بروتين بيتا أميلويد إلى خارج خلايا المخ. ويسعى العلماء إلى الاستعانة مستقبلا ببروتين بي. غليكوبروتين في تشجيع نقل البروتينات المتراكمة في المخ إلى خارجه، وهو الأمر الذي من شأنه تلافي الإصابة بمرض الزهايمر.
ويدخل بروتين بي. جليكوبروتين في تركيب بعض العقاقير الطبية المستخدمة في علاج السرطان، إلا أن استخدام هذه العقاقير للأغراض الوقائية يحدث أعراضا جانبية شديدة مما يحول دون استخدامها حاليا للوقاية من الزهايمر.

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نصائح للتعاملمع مرض الزهايمر

رسم تعبيري للمصاب بمرض الزهايمر - (MCT)

الغد : ليما علي عبد - مساعدة صيدلاني عمّان- يبدأ مرض الزهايمر بالظهور على شكل أعراض بسيطة، إلا أنها تتفاقم بشكل تدريجي على شكل مراحل تتميز كل منها إما بظهور أعراض جديدة أو بتفاقم الأعراض التي كانت موجودة في المرحلة التي تسبقها، أو بكلا الأمرين معا.
أما عن العلاج، فهو قد لا يؤدي إلى تحسن كبير في حالة المريض، إلا أنه عادة ما يعطى للمحافظة على استقرار وضع المريض لأكبر مدة ممكنة، أي للإبطاء من تفاقم المرض.
وتتضمن أعراض مرض الزهايمر ما يلي:
ضعف في الذاكرة قصيرة الأمد، أما الذاكرة طويلة الأمد فتبقى سليمة في المراحل المبكرة من المرض.
‏ضعف في القدرة على التفكير والاستدلال.
‏صعوبات متزايدة وملحوظة باللغة والكلام، مما يؤدي بعد ذلك إلى أن يصبح كلام المريض غير ذي معنى مفهوم.
‏نقص أو فقدان الاهتمام بالنشاطات والأمور التي كانت سارة وممتعة بالنسبة للمريض في السابق، مما قد يصيبه بالخمول والتبلد الحسي.
‏صعف القدرة على التخطيط والحكم على الأمور، إلا أن المريض قد لا يدرك وجود هذه المشكلة لديه.
الهياج. وهذا قد يصيب المريض في المراحل المتقدمة من المرض. ويعتبر الهياج أحد أهم أسباب إدخال مرضى الزهايمر لدور الرعاية. وقد يصاب المريض أيضا بأعراض أخرى من ضمنها صعوبة المشي.
هذا ما ذكره موقع ‎alzheimers.factsforhealth.org‏، وأضاف أيضا أن هذا المرض يعتبر أكثر الأسباب شيوعا للإصابة بالخرف عند كبار السن.
ويعرف الخرف، حسبما ذكر الموقع، بأنه اضطراب دماغي عادة ما يسبب فقدانا أو ضعفا في الذاكرة وفي القدرة على التفكير العقلاني، مما يتعارض مع قدرات المصاب على أداء واجباته ووظائفه المهنية والاجتماعية.
وقد أشار موقع MayoClinic‏ إلى أن مريض الزهايمر في مراحله المبكرة يكون قادرا على أداء المهام اليومية بنفسه، مما يسمح له بالعيش باستقلالية. إلا أن تقدم المرض يؤدي إلى تناقص تلك القدرات، مما يجعل المريض بحاجة إلى رعاية خاصة. وهذا بدوره يؤدي إلى شعوره بالإحباط أو حتى بالعدوانية.
وقد قدم الموقع النصائح التالية لمن يقومون برعاية مريض الزهايمر:
نظم وقت المريض بحكمة. فاترك أداء المهام الصعبة، كالاستحمام او زيارة الطبيب إلى الأوقات التي يكون فيها المريض هادئا ومتعاونا.
ويذكر، وحسب ما ذكر موقع الجمعية الوطنية الأميركية للصحة، أن الاستحمام قد يكون أمرا غير مريح أو حتى مخيفا لبعض مرضى الزهايمر، لذلك يستحسن اختيار الوقت المناسب له وأن تكون متفهما ومحترما لحالة المريض.
دع المريض يشارك قدر الإمكان في المهام الحاصة به كارتداء ملابسه وتناوله للطعام، حتى ولو لم يستطع القيام بها على أكمل وجه.
‏دع للمريض حرية الاختيار لكل ما يخصه من طعام وشراب وغير ذلك، حيث أن هذا يرفع من معنوياته ويشعره بالسيطرة.
ولكن لا تعطه خيارات كثيرة، حيث أن هذا يجعل أمر الاختيار صعبا بالنسبة.
‏توقع أن تأخذ أمور رعاية المريض وقتا أطول من المتوقع، حيث أن استجابة المريض قد تكون بطيئة أو أنه قد يلاقي صعوبة في استيعاب المطلوب منه القيام به.
ولكن احرص على عدم إظهار ضيقك، إن وجد، للمريض ولو بنظرة عين. ‏كن مرنا واحترم رغبات المريض حتى ولو لم تكن مقنعة بالنسبة لك.
فعلى سبيل المثال، قد يصر المريض على ارتداء نفس الملابس يوميا، فعندها ما عليك إلا شراء أكثر من قطعة من نفس اللباس ليقوم المريض بتحقيق رغبته من جهة ولبس ملابس نظيفة من جهة أخرى.
التواصل مع المريض
ذكر موقع MayoClinic‏ أن مرض الزهايمر يؤدي إلى تآكل قدرات المريض على التواصل مع الآخرين فقد يصبح نطق المريض للكلمات بطيئا وقد يجد الآخرون صعوبة في فهمها أو قد لا يفهمونها أبدا.
وقد يجد المريض نفسه صعوبة في فهم كلمات الآخرين مما يؤدي إلى توتر الطرفين، ويزيد من صعوبة التواصل.
ويؤدي ذلك إلى إصابة الطرفين بالإحباط. وعند تفاقم المرض، قد تزيد صعوبة فهم المريض للكلمات.
بالإضافة إلى ذلك، فقد يقوم المريض باستبدال كلمة بأخرى لا علاقة لها بالموضوع المطروح. أو يقوم باختراع كلمة جديدة تماما. بالإضافة إلى ذلك، فقد يقوم المريض بتكرير نفس الكلمة أو السؤال لمرات متعددة.
ومن ضمن الأمور الأخرى التي تؤدي إلى صعوبة تواصل مريض الزهايمر مع الآخرين ما يلي: ‏الصعوبة في تنظيم كلماته بحيث تصبح جملا مفهومة.
‏الحاجة لوقت أطول لفهم ما يقال له
ويذكر أن المصابين بمرض الزهايمر كثيرا ما يستخدمون كلمات الشتم والسب، إلا أنه يجب على الآخرين العلم بأن المريض لا يتصنع تصرفاته، وأن الذي يقوم بالشتم والسب هو المرض وليس المريض نفسه، لذلك يجب عدم أخذ الأمور بشكل شخصي.
وقد قدم الموقع بعض لنصائح لمن يقومون برعاية مريض الزهايمر وهي كما يلي: احرص على التخفيف أو إزالة أي صوت أو حركة أو غير ذلك من الأمور التي تؤدي إلى تشتيت فكر المريض وهو يتحدث.
قد يحتاج المريض إلى بعض الوقت ليستجمع كلماته، فاحرص على عدم مقاطعته أو استعجاله أو نقده، بل قم بإظهار اهتمامك بكلامه.
‏عند التحدث إلى المريض، احرص على استخدام كلمات واضحة وجملا قصيرة وتجنب الأسئلة والتوجيهات المعقدة.
‏حتى وإن أصابك ضيق بسبب صعوبة التواصل مع المريض، فاحرص على عدم اظهار دلك له. فحافظ على كلماتك ونبرات صوتك ونظراتك بحيث تبدو هادئا قدر الإمكان. فعدم التناسق بين تلك الأمور قد يعطي انطباعا مربكا للشخص حتى وإن كان سليما. فتذكر دائما أن أساليب التخاطب غير اللفظية كثيرا ما يكون تأثيرها أكبر من تأثير الكلمات المنطوقة.
تناول المريض للطعام
ذكر موقع الحمعية الوطنية الأميركية للصحة أن أنماط تناول الطعام تختلف بين المصابين بمرض الزهايمر من شخص إلى آخر. ففي الوقت الذي ترى فيه بعض المصابين يرغبون بالاستمرار في تناول الطعام، تجد آخرين يحتاجون إلى الكثير من التشجيع والإقناع لتناول كميات بسيطة منه. ولتهيئة الظروف المناسبة لتناول مريض الزهايار للطعام، نصح الموقع بما يلي:
احرص على أن يكون وقت تناول الطعام وقتا عائليا يجتمع فيه المريض مع عائلته.
‏احرص على أن تكون الأجواء التي يتناول فيها المريض للطعام أجواء تبعث على الهدوء والسكينة والاطمئنان، وتخلص من الأصوات المزعجة ومن أي من الأمور المشتتة قدر الإمكان.
‏تقيد بمواعيد محددة للوجبات قدر الإمكان، لكن كن مرنا عند اللزوم مع احتياجات المريض المتغيرة.
‏قدم للمريض وجبات عديدة وصغيرة خلال اليوم، واجعلها تحتوي على أطعمة جذابة ذات نكهات مألوفة وأشكال وألوان متنوعة، لكن لا تخيره بين أصناف كثيرة من الأطعمة، حيث أنه كلما زادت الخيارات، سواء أكانت من الأطعمة أو غير ذلك، تزيد معها حيرة المريض التي تؤدي إلى إرباكه.
‏اختر للمريض أدوات تساعده على تناول الطعام بنفسه أو على الأقل بأكبر قدر من الاستقلالية.
‏احذر من أن يختنق المريض وهو يتناول الطعام، حيث أنه عند تفاقم المرض تزيد مشاكل المضغ والبلع عند مرضى الزهايمر، لذلك ينصح بتواجد أحد الأشخاص معهم عند تناولهم للطعام.
‏حماية المريض من التوهان
ذكر موقع الجمعية الأميركية الوطنية للصحة أن بعض المصابين بمرض الزهايمر يكون لديهم استعداد وميل للتجول بعيدا عن منازلهم أو عمن يرعونهم. لذلك، فقد نصح الموقع بما يلي:
احرص على أن يحمل المريض معه دائما اثباتا للشخصية كهوية أو جواز سفر للتمكن من إعادته إلى منزله إذا تاه، خصوصا إذا كان فاقدا للقدرة على التواصل مع الآخرين بالكلام.
احرص على قفل الأبواب بإحكام خصوصا في الليل واستخدام قفل إضافي إن لزم الأمر.
ضع أقفال أمان على جميع الأبواب والنوافذ الموصلة إلى الخارج.
‏نصائح عامة لسلامة المريض
احرص على أن تكون البيئة التي يعيش بها المريض بيئة آمنة، فقم بعمل بعض التعديلات على منزل المريض كما يلي: قم بإزالة قطع السجاد الصغيرة والدعاسات وأسلاك الامتداد وأي أشياء مبعثرة على الأرض، حيث أن تلك الأشياء قد تؤدي إلى عرقلة المريض. ‏قم بوضع (الدرابزين) على السلالم تجنبا لسقوط المريض.
‏ركب أقفالا على أبواب الخزائن التي تحتوي على الأدوية أو المواد السامة، مثل المبيدات الحشرية وغير ذلك أو الأسلحة إن وجدت أو أي من الأدوات المؤذية، حيث أن مرض الزهايمر يضعف من قدرة المريض على الحكم على الأمور، مما قد يؤدي إلى إيذائه لنفسه.
‏لا تضع الأباريز الكهربائية في الحمام لتجنب إصابة المريض بصدمات كهربائية. ‏اضبط درجة حرارة السخان المائي لدرجة لا تزيد على 48.9 مئوية
لوقاية المريض من التعرض للحروق ‏احرص على توفر أدوات الإسعافات الأولية ومطفأة حريق وجهاز إنذار اشتعال الحرائق في المنزل.

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علاج مرض الزهايمر

علاج الزهايمر :
لا يوجد علاج لمرض الزهايمرحاليًا, و لكن قد يساعد العلاج غير الدوائي على تخفيف الأعراض المعرفية والسلوكية, لذا يبحث الباحثون عن علاج جديد لتغيير مسار المرض و تحسين نوعية الحياة للأشخاص الذين يعانون من الزهايمر من خلال:
• الأدوية لفقدان الذاكرة.
• علاجات لسلوك.
• علاج التغييرات النوم.
• العلاجات البديلة.
• أسئلة لطبيبك.

1.الأدوية لفقدان الذاكرة:
الغذاء و الدواء من أهم العوامل لحل مشكلة فقدان الذاكرة, و هناك نوعان من الأدوية لهذا الأمر :
استخدام مثبطات إنزيم (Aricept ، اكسيلون ، Razadyne ، Cognex) و \ (Namenda) لعلاج أعراض فقدان الذاكرة المعرفي (فقدان الذاكرة الارتباك ، ومشاكل التفكير والاستدلال ) من مرض الزهايمر.
لأن مرض الزهايمر يؤدي لموت خلايا الدماغ و فقدان الروابط بين الخلايا، مما يسبب أعراض فقدان الذاكرة المعرفية التي تزداد سوءا فيما بعد, في حين أن الأدوية الحالية لا يمكن أن توقف ما يسببه الزهايمر من ضرر لخلايا المخ، فإنه قد يساعد في تخفيف الأعراض أو استقرار لفترة محدودة من بعض المواد الكيميائية التي تؤثر على المشاركة في تحمل الرسائل بين الخلايا العصبية في الدماغ.
يصف الأطباء في بعض الأحيان كلا النوعين من الأدوية معًا, و يصف بعض الأطباء أيضًا جرعات عالية من فيتامين (ه) لإجراء تغييرات المعرفية من مرض الزهايمر.

أدوية لمراحل مبكرة إلي معتدله:
جميع الأدوية و الوصفات الطبية المعتمدة حاليا لعلاج أعراض مرض الزهايمر في وقت مبكر في مراحل المعتدلة من فئة العقاقير تسمى مثبطات الكولين, الموصوفة بمثبطات إنزيم لعلاج الأعراض المرتبطة به إلى الذاكرة و التفكير و اللغة و الحكم و عمليات التفكير الأخرى.

مثبطات الكولين :
• هامة للتعلم و الذاكرة, و هى تدعم الاتصال بين الخلايا العصبية عن طريق الحفاظ على مستويات عالية أستيل.
• تأخير تفاقم الأعراض لمدة 6 أشهر إلى 12 شهرا، في المتوسط ، للشعب حوالي نصف الذين يأخذون منهم.
• تشمل الآثار الجانبية عادة الغثيان والقيء وفقدان الشهية وزيادة تواتر حركات الأمعاء.
و عادة ما توصف مثبطات الكولين ثلاثة :
• Donepezil (Aricept) لعلاج جميع مراحل مرض الزهايمر.
• Rivastigmine (اكسيلون) لمعالجة المرحلة ما بين خفيفة الى معتدلة.
• Galantamine (Razadyne) لمعالجة خفيفة الى معتدلة .
أدوية لمراحل متوسطة إلى شديدة:
و هناك نوع ثان من الأدوية:
Namenda memantine (العقاقير لعلاج مرض الزهايمر معتدلة إلى حادة:
لتحسين الذاكرة و الانتباه، و اللغة و القدرة على أداء مهام بسيطة, و يمكن استخدامه وحده أو مع علاج لمرض الزهايمر الآخر, و هناك بعض الأدلة على أن الأفراد الذين يعانون من حالة المعتدلة و الشديدة من مرض الزهايمر الذين يتناولون مثبطات الكولين قد يستفيدون أيضا منه.
Memantine :
• ينظم نشاط اللاغلوتامات، و هي مادة كيميائية المسئولة عن المشاركة في التعلم و الذاكرة.
• تأخير تفاقم الأعراض بالنسبة لبعض الناس مؤقتا, و يرى كثير من الخبراء أن فوائدها مماثلة لتلك التي من مثبطات الكولين.
• يمكن أن يسبب آثارًا جانبية، مثل الصداع, الارتباك، الإمساك و الدوخة.
فيتامين (هـ)
يصف الاطباء أحيانا فيتامين (هـ) لعلاج مرض الزهايمر (الأعراض المعرفية), و لا ينبغي لأحد أن يأخذ فيتامين (ه) لعلاج لمرض الزهايمر إلا تحت إشراف الطبيب.
فيتامين (ه) هو مضاد للأكسدة، و هي مادة يمكن أن تحمي خلايا المخ و أنسجة الجسم الأخرى من أنواع معينة من المواد الكيميائية.
و يستند استخدامه في مرض الزهايمر أساسًا على دراسة 1997 تبين أن الجرعات العالية تؤخر فقدان القدرة على تنفيذ الأنشطة اليومية, و قد وجد العلماء أدلة في دراسات أخرى أن جرعة عالية من فيتامين (هـ) قد يزيد قليلا من خطر الموت، و خصوصا بالنسبة للذين يعانون من مرض الشريان التاجي.
فيتامين (هـ) و خاصة في الجرعات العالية التي استخدمت في الدراسة ADCS يمكن أن تتفاعل سلبا مع الأدوية الأخرى ، بما فيها تلك المنصوص عليها للحفاظ على الدم من التخثر أو لخفض الكولسترول.
العلاجات:
عام العلامة التجارية الموافقة على آثار جانبية
donepezil Aricept جميع مراحل الغثيان والقيء وفقدان الشهية وزيادة تواتر حركات الأمعاء.
galantamine Razadyne خفيفة الى معتدلة الغثيان والقيء وفقدان الشهية وزيادة تواتر حركات الأمعاء.
memantine Namenda معتدلة إلى حادة الصداع ، والإمساك ، والارتباك والدوار.
rivastigmine اكسيلون خفيفة الى معتدلة الغثيان والقيء وفقدان الشهية وزيادة تواتر حركات الأمعاء.
tacrine Cognex خفيفة الى معتدلة ممكن تلف الكبد ، والغثيان ، والتقيؤ.
فيتامين (ه) غير قابل للتطبيق عدم الموافقة يمكن أن تتفاعل مع الأدوية الموصوفة لخفض الكولسترول أو منع تجلط الدم ، قد يزيد قليلا خطر الموت.
2.علاجات السلوك:
مرض الزهايمر كما يؤثر علي الذاكرة و القدرات المعرفية يؤثر أيضًا على سلوك المرضي و طريقة تعاملهم مع الآخرين, و كثير من المرضي بالزهايمر تجد لديهم تغييرات في السلوك ناجم عن مرض الزهايمر, و قد تكون تلك التغيرات صعبة و مؤلمة.
السبب الرئيسي لظهور الأعراض السلوكية هو التدهور التدريجي لخلايا الدماغ, كما أن الأدوية و التأثيرات البيئية و بعض الظروف الطبية يمكن أيضا أن تخفف الأعراض أو جعلها أسوأ.
في المراحل المبكرة تكون التغييرات على النحو التالي :
• التهيج.
• قلق.
• منخفض.

في مراحل لاحقة ، قد تحدث أعراض أخرى بما في ذلك :
• غضب
• هياج
• العدوان
• بشكل عام الاضطراب العاطفي
• البدنية أو اللفظية .
• الأرق ، وسرعة ، ورقة أو تمزيق الأنسجة
• الهلوسة (الرؤية ، والسمع أو الشعور الاشياء التي ليست هناك حقا)
• الأوهام (التي عقدت بقوة الاعتقاد في الأمور التي ليست صحيحة)
• اضطرابات النوم.

حالات تسبب التغير في السلوك:
أحداث أو تغيرات في محيط الشخص و غالبا ما تلعب دورا في إحداث أعراض سلوكية.

الحالات تؤثر على سلوك مثل ما يلي :
• الانتقال الى مسكن جديد أو التمريض المنزلي.
• التغييرات في بيئة مألوفة أو ترتيبات الرعاية.
• أساء فهم الامور و الشعور بانها تهديدات.
• دخول المستشفى.
• يطلب الى الاستحمام أو تغيير الملابس.
تحديد ما تسبب في السلوك يمكن أن يساعد في كثير من الأحيان في اختيار النهج الأفضل للتعامل معها.

التقييم الطبي من العوامل المساهمة :
يجب إجراء فحص طبي شامل و تقييم كامل للحالة الصحية للمريض و خاصة في حالة ظهور الاعراض فجأة لأنه بطبيعة الحال الزهايمر يؤثر علي الدماغ مما يؤثر علي سلوك المريض, و تكمن أهمية الفحوصات في أنه سيكتشف من خلالها إن كان هناك أمراض اخري تؤثر أيضًا علي المريض و سلوكه أم لا, و إن كانت هناك أمراض أخري يجب معالجتها بشكل سريع.

و قد تكشف عن أمراض يمكن علاجها من خلال الفحوصات الأخرى مثل:
• التأثيرات الجانبية للدواء:
يتخذ كثير من الناس مع مرض الزهايمر الأدوية و الوصفات الطبية للقضايا الصحية الأخرى, و يمكن أن تؤثر التأثيرات الجانبية للدواء أو التفاعلات بين العقاقير على السلوك.
• الانزعاج من حالات الإصابة أو ظروف أخرى:
و المرض يزداد سوءا، و تلك مع مرض الزهايمر و زيادة صعوبة في التواصل مع الآخرين حول تجربتهم, و نتيجة لذلك، فإنها قد تكون غير قادرة على تقرير أعراض الأمراض الشائعة.
قد يؤدي الألم من التهابات في الأذن البولية والجهاز أو الجيوب إلى الأرق أو الانفعالات.
الانزعاج من الامساك الكامل، المثانة، أو الشعور بالحر أو البرد الشديد, و يمكن أيضا أن يعبر عنها من خلال السلوك.

• مشاكل في السمع أو غير مصحح مع الرؤية:
و يمكن لهذه المساهمة في الارتباك و الاحباط و تعزيز الشعور بالعزلة.
منهج العلاج غير الدوائي:
وجود نهج غير دوائي لإدارة أعراض السلوك العاطفي و تعزيز الراحة الجسدية, و العديد من هذه الاستراتيجيات تهدف إلى تحديد ومعالجة احتياجات الشخص المصاب بمرض الزهايمر الذي قد يجد صعوبة في التعبير عن كما تقدم المرض, و ينبغي تحديد طريقة علاج غير دوائية أولا.
• تحقيق الراحة الشخصية لمريض الزهايمر, و التحقق من عدم وجود الألم و الجوع و العطش، الإمساك، المثانة الكامل، التعب، و التهابات و تهيج في الجلد. المحافظة على درجة حرارة الغرفة مريحة.
• تجنب المواجهة أو الجدل حول الحقائق, على سبيل المثال, إذا كان الشخص لديه رغبه في الذهاب لزيارة أحد الوالدين الذي توفي منذ سنوات، لا تشير إلى أن الأم قد ماتت, حاول تجنب الدخول في جدل .
• إعادة توجيه الانتباه.
حاول أن تظل مرن و صبور و داعم من خلال الاستجابة للعاطفة و ليس السلوك.
• اخلق بيئة هادئة, و تجنب الضوضاء، الوهج بما في ذلك التلفزيون.
• توفير عنصرالأمن.
• البحث عن الأسباب الكامنة وراء كل سلوك, و استشارة الطبيب لتحديد أي أسباب تتعلق الأدوية أو المرض.
• لا تأخذ سلوك شخصيا ، وتبادل الخبرات مع الآخرين.

استخدام الأدوية للأعراض السلوكية
إذا كان العلاج الغير دوائي فشل، فيمكن إدخال الأدوية قد يكون مناسب للأفراد الذين يعانون من أعراض حادة أو الذين لديهم القدرة على إيذاء أنفسهم أو الآخرين.
في حين أن الأدوية و الوصفات الطبية يمكن أن تكون فعالة في بعض الحالات و البعض الاخر لا، كما يجب استخدامها بعناية وتكون أكثر فعالية عندما يقترن بالعلاج بدون عقاقير, مثل :مضادات الاكتئاب (على المزاج) ، المزيلة للقلق (للقلق / الأرق)، و الأدوية المضادة للذهان (لالهلوسة).

أمثلة الأدوية
بعض الأدوية المستخدمة لعلاج الأعراض السلوكية و النفسية لمرض الزهايمر، المدرجة في الترتيب الأبجدي لاسم عام ، ما يلي :
مضادات الاكتئاب لتدني الحالة المزاجية و سرعة الانفعال :
• سيتالوبرام (Celexa)
• فلوكستين (بروزاك)
• paroxeine (باكسيل)
• سيرترالين (زولوفت)
• ترازودون (Desyrel)
المزيلة للقلق للقلق ، والأرق ، واضطراب السلوك لفظيا والمقاومة :
• ورازيبام (الأتيفان)
• oxazepam (Serax)
الأدوية و الهلوسة و الاوهام ، و العدوان و العداء و التحريض وuncooperativeness :
• aripiprazole (Abilify)
• كلوزابين (Clozaril)
• هالوبيريدول (هالدول)
• olanzapine (Zyprexa)
• quetiapine (Seroquel)
• ريسبيريدون (Risperdal)
• ziprasidone (Geodon)

يتعين على الأفراد مع استخدام الأدوية المضادة للذهان الخرف إلا في ظل واحد من الشروط التالية :
1. الأعراض السلوكية و من المقرر أن الهوس أو الذهان.
2. العوارض الحاليه تشكل خطرا على الشخص أو غيرهم.
3. الشخص يعاني ضائقة ، انخفاضا كبيرا في وظيفة أو صعوبة الحصول على ما يلزمهم رعاية كبيرة.
الأدوية المضادة للذهان لا ينبغي أن تستخدم للأشخاص الذين يعانون من الخرف. وينبغي استخدام الدواء الحد الأدنى, كما ان الآثار الجانبية الضارة تتطلب رصدًا دقيقا.
على الرغم من مضادات الذهان و الأدوية الأكثر استخداما، قد يصف بعض الأطباء دواء الاستيلاء / استقرار المزاج ، مثل :
• كربمزبين (Tegretol)
• divalproex (Depakote)
3. علاج تغييرات النوم:
كثير من الناس تواجه تغييرات في أنماط نومهم نتيجة لاصابتهم بمرض الزهايمر, و العلماء لا يفهمون تماما لماذا يحدث هذا. كما هو الحال مع التغيرات في الذاكرة والسلوك، قد تكون التغيرات في النوم بطريقة ما لها تأثيرعلي الدماغ مما يؤثر علي مريض الزهايمر .
العديد من كبار السن دون الخرف يلاحظون أيضًا التغيرات في نومهم، و لكن هذه الاضطرابات تحدث بشكل متكرر أكثر و تميل إلى أن تكون أكثر حدة في مرض الزهايمر.
هناك أدلة على أن التغييرات النوم هي أكثر شيوعا في مراحل متأخرة من هذا المرض، و لكن بعض الدراسات قد وجدت أن عملية التغييرات في النوم أيضا في المراحل المبكرة من المرض.

قد يتغير النوم بالنسبة لمريض الزهايمر و يشمل :
*صعوبة النوم:
كثير من مرضي الزهايمر يعتاد البقاء مستيقظا خلال الليل, و هناك دراسات للدماغ تظهر موجة الانخفاضات في كل من مراحل النوم, و تؤثر صعوبة النوم بالتالي تأثيرًا سلبي علي مريض الزهايمر، كما يسبب اختلالا في النوم للقائمين على رعاية المريض.
* قيلولة النهار:
مريض الزهايمر قد يشعر بالنعاس جدا خلال النهار و بعد ذلك يكون غير قادر على النوم ليلا, و قيلولة النهار بالنسبة لمريض الزهايمر هي وقت متأخر بعد الظهر أو في المساء في وقت مبكر تسمى “sun downing “, و يقدر الخبراء أنه في المراحل المتأخرة من مرض الزهايمر يقضي المرضى نحو 40 في المائة من وقتهم في السرير في الليل مستيقظًا و جزءًا كبير من هذه النهار النوم.
و في الحالات القصوى ، قد يكون لدى الناس و هو ما يناقض تماما من المعتاد النهار نمط النوم و ليلا هو نمط اليقظة.

العوامل المساهمة الطبية:
و ينبغي أن يكون الشخص الذي يعاني اضطرابات النوم يقوم بفحص طبي شامل لتحديد أي أمراض يمكن علاجها التي يمكن أن تسهم في هذه المشكلة.
أمثلة على الظروف التي يمكن أن تجعل من مشاكل النوم ما هو أسوأ ما يلي :
• الاضطراب في الساقين، و هو اضطراب يتمثل في “الزحف” أو “وخز” هو احساس بألم في الساقين يتسبب في صعوبة نقل الساقين و استخدمهم بشكل طبيعي.
• توقف التنفس أثناء النوم ، و هو نمط التنفس بشكل غير الطبيعي حيث يتوقف الشخص عن التنفس لفترة وجيزة عدة مرات في الليل ، مما أدى إلى سوء نوعية النوم.
يفضل الاطباء علاج أمر تغييرات النوم بدون الجوء إلي الادوية, و قد وجدت الدراسات أن النوم بالأدوية عمومًا لا يساعد في تحسين عملية النوم لكبار السن, و يرتبط استخدام الأدوية النوم مع فرصة أكبر لتدهور الحالة، إلي جانب المخاطر التي قد تفوق فوائد العلاج.

علاج التغييرات بدون أدوية:
العلاج بدون أدوية دائما تهدف إلى تحسين عميلة النوم بالشكل الروتيني و الحد من النوم خلال النهار القيلولة, و يرجع استخدم مثل هذا الاسلوب من العلاج إلي أن بعض الأدوية النوم ” المنومات” يمكن أن يسبب آثارا جانبية خطيرة.
و من أجل نوم أفضل و منتظم لمريض الزهايمر يجب :
• المحافظة على أوقات منتظمة لتناول الوجبات و النوم و الاستيقاظ.
• التعرض لأشعة الشمس صباحًا.
• تشجيع علي ممارسة المهام يوميا بشكل منتظم، و لكن في موعد لا يتجاوز أربع ساعات قبل وقت النوم.
• تجنب الكحول و الكافيين و النيكوتين.
• علاج أي ألم.
• تأكد من درجة حرارة غرفة النوم مريحة.
• توفيرالاضاءة المريحة و المكان الهادئ و الأمان للنوم.
• إذا كان الشخص يوقظ ، تقليل البقاء في السرير بينما هو مستيقظا ، و استخدام السرير للنوم فقط
• الاسترخاء والاستلقاء اثناء مشاهدة التلفزيون خلال فترات اليقظة.

استخدام الأدوية لعلاج تغييرات النوم:
و في بعض الحالات، قد يفشل العلاج بدون أدوية مما يجعل التغييرات النوم ليلا مؤدية لسلوكيات مدمرة, و يوصي الخبراء بأن يبدأ علاج اضطرابات النوم بأدوية يتم بشكل منخفضة ” تبدأ منخفضة و بطء لما فيه ذلك من آثار جانبية.
مخاطر النوم لكبار السن الذين يعانون من الإعاقات الإدراكية كبيرة, و هي تشمل زيادة خطر السقوط و الكسور، و الارتباك و انخفاض في القدرة على رعاية نفسه, إذا تم استخدام أدوية النوم ينبغي بذل محاولة لوقف لهم بعد تأسيس نمط النوم العادي.
و يتأثر في كثير من الأحيان نوع من الدواء الموصوف من قبل طبيب من السلوكيات التي قد تصاحب التغييرات النوم, و ينبغي النظر في قرار لاستخدام المخدرات المضادة للذهان بحذر شديد.
و قد أظهرت الأبحاث ارتباط هذه العقاقير مع زيادة خطر الإصابة بالجلطة الدماغية و الموت في كبار السن مع الخرف, و أمرت إدارة الأغذية و العقاقير مصنعين لتسمية هذه العقاقير مع “الصندوق الأسود” تحذير حول المخاطر التي يتعرضون لها و تذكيرا بأن لا يتم الموافقة عليها لعلاج أعراض الخرف.
أمثلة من الأدوية المستخدمة لعلاج النوم التغييرات ما يلي :
• مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، مثل النورتريبتيلين وترازودون
• البنزوديازيبينات ، مثل oxazepam ، ورازيبام وتيمازيبام
• “حبوب النوم” مثل الزولبيديم ، zaleplon وهيدرات الكلورال
• “شاذة” مضادات الذهان مثل onlanzapine ، ريسبيريدون وquetiapine
• أقدم “الكلاسيكية” مضادات الذهان مثل هالوبيريدول

تأكد من أن نسأل فريق الرعاية الصحية الخاص بك :
• ما هي فوائد هذا الدواء؟
• ما هي مخاطر هذا الدواء؟
• ما هي خيارات العلاج الأخرى المتاحة؟
أهداف العلاج من المرجح أن تتغير خلال رحلتك مع مرض الزهايمر, و تأكد من أنك تفهم جميع الخيارات المتاحة و فوائد و مخاطر كل خيار وخطة العلاج الخاص يتطور.


في الختام

أبعد الله الأمرااااض عن الجميع

أرجو دوام الصحة و العااافية للجميع

أرجو أن يكون الموضوع ذو فائدة


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اقتباس :

الزهايمر يصيب‏250‏ ألف مصري أعمارهم بين‏30‏ و‏85‏سنة‏!‏

اذا كانت أخر الاحصاءات تقول إن هناك‏250‏ ألف مريض الا ان فى الحقيقة اعتقد ان الرقم الحقيقى اكبر من ذلك بكثر لان هذا المرض اصبح منتشر جدا جدا
ولهذ يجب البحث فى ذلك الموضوع جيدا بحثا عن الاسباب والعوامل المساعدة على انتشاره وطرق الوقاية
فليس كل من بلغ من العمر عتيا يصاب بالزهايمر فهناك من تجاوز ال 80 عام ويحتفظ برونقه ربما يصاب بالنسيان او ذهاب القوه اما الزهايمر فهو شى اخر لقد عانى كثيير كل من اصيب فى بيته مسن بهذا المرض
ومادام ذلك المرض لا يصيب الجميع فيجب الوقوف قليلا

في البداية يقول الدكتور شريف حمدي عبد المقصود أستاذ أمراض المخ والأعصاب بكلية طب قصر العيني جامعة القاهرة‏:‏

مرض الزهايمر يظهر بين‏65‏ و‏85‏ سنة‏,‏ وتتضاعف كل‏5‏ سنوات قوة الإصابة بالمرض‏..‏

ويعتبر الضغط المرتفع
وزيادة مادة الهوموستين في الدم
وتناول الأطعمة عالية الدهون عوامل خطيرة تسبب الإصابة بالمرض
وبالإضافة إلي العامل الوراثي لكن هناك نوعا منه يظهر في السن بين‏30‏ ــ‏50‏ سنة لا يعني ذلك الخوف من الجينات حيث تشكل العوامل الوراثية بنسبة‏1%‏ من الحالات ولذا فهي حالات معدودة

وبشكل عام يحتاح مريض الزهايمر إلي عمل بعض التحاليل المهمة مثل تحليل الغدة الدرقية وب‏12‏ في الدم ووظائف الكلي والكبد والدم والهوموسيتين ومن الممكن أن يحتاج إلي أشعة مقطعية للتأكيد من سلامة المخ‏..‏

أيضا يعتبر الرنين المغناطيسي للمخ والذي يظهر جزءا من المخ يسمي حصان البحر‏(‏ هيبوكامبس‏)‏ من الوسائل البسيطة لتشخيص المرض والتعرف علي مدي الإصابة به‏..‏

من هم أكثر عرضه للزهايمر

ويضيف الدكتور رشدي الطماوي أستشاري امراض المخ والأعصاب والطب النفسي‏:‏
الناس الذين لم يحظوا بقدر كاف من التعلم أكثر عرضه للزهايمر
وهناك‏54,2%‏ غير متعلمين من كبار السن
ونحو‏29,9%‏ حظوا بقدر قليل من التعليم
وحوالي‏10,6%‏ حظوا بتعليم ماقبل الجامعي
وحوالي‏5,45%‏ حظوا بتعليم جامعي
كذلك من يعملون في أعمال لاتحتاج إلي نشاط ذهني ومعرفي مهددون بالإصابة بالمرض
ومن أسبابه أيضا‏.‏

الحوادث التي يتعرض لها الإنسان وتسفر عن أرتطام بالرأس
والحمل في سن متأخرة أيضا من العوامل التي تسبب المرض‏..‏
وجلطة القلب التي تزيد من معدل الإصابة بالمرض نحو ثلاثة أضعاف‏.‏

ويقول الدكتور عبد اللطيف موسي عثمان أستاذ المخ‏,‏ والأعصاب بطب الأزهر‏...‏
الزهايمر ليس كما يعتقد البعض هو النسيان فقط‏,‏
أن ضعف الذاكرة المرتبط بتقدم العمر ينجم‏|‏ أساسا عن نقص مادة‏'‏ الدوبامين‏'‏ بالمخ‏,‏
بينما ينجم مرض الزهايمر عن نقص مادة‏'‏ الأسيتيل كولين‏'‏
ذاكرة الأحداث القريبة مرتبطة بمادة الدوبامين
أما ذاكرة الأحداث البعيدة فمرتبطة بمادة الأسيتيل كولين
وتتحسن الذاكرة بشكل ملحوظ بالمعالجة التعويضية بالأدوية التي تزيد من تركيز الدوبامين والأسيتيل كولين في المخ
ويمر مريض الزهايمر عادة بثلاث مراحل

المرحلة الاولى هي مرحلة تمتد من العام الاول إلي العام الثالث من بدء المرض وتتميز بضعف طفيف في تذكر الأحداث القديمة وضعف في الأداء‏,‏ المهاري وصعوبة في تعلم المعلومات الجديدة ونوبات من الهياج‏,‏ و توهان مكاني ولامبالاة وحزن‏.‏
وعدم القدرة علي تسمية بعض الأشياء‏.‏

أما المرحلة الثانية فتمتد من العام الثاني إلي العاشر من بدء المرض‏,‏ وتتميز بضعف أشد الذاكرة للأحداث القريبة والبعيدة و توهان مكاني وضعف في الأداء المهاري و حبسة كلاميةو عدم القدرة علي إجراء العمليات الحسابية البسيطة وعدم القدرة علي أداء الأعمال المركبة التي تستلزم تنسيقا بين الفكر والحركة كإشعال سيجارة أو إنجاز تصميم معين باستخدام المكعبات أو عيدان الثقاب‏,‏ ولامبالاة أو نوبات من الهياج أو توهمات‏,‏ و بطء النشاط الكهربي في رسم المخ وأخيرا ضمور المخ وتوسع بطون الدماغ في الفحص المقطعي بالأشعة أو بالرنين المغناطيسي‏...‏

أما المرحلة الثالثة فتمتد من العام الثامن إلي الثاني عشر من بدء المرض‏,‏ وتتميز بتدهور شديد بالوظائف العقليةوتيبس بعضلات الأطراف وانحناء الجسم‏,‏ و فقد القدرة علي التحكم في الأخرج و بطء منتشر في النشاط الكهربي للدماغ برسم المخ و ضمور في المخ مع توسيع بطون الدماغ‏,‏ و نقص التمثيل الغذائي والارواء الدموي في الفصين الجبهي والجداري علي الجانبين‏.‏

بعض الأطعمة تكون أحد أسباب المرض او الحد منه

أما الدكتور مدحت خليل استشاري الأمراض الباطنة والجهاز الهضمي والكبد والتغذية العلاجية بكلية الطب جامعة القاهرة فيري أن بعض الأطعمة تكون أحد أسباب المرض لاحتوائها علي نسبة عالية من عنصر‏'‏ الالومنيوم‏'‏ نتيجة وسائل الطهي أو الحفظ الخاطيء
أو التلوث البيئي لمياه الشرب
وقد أثبتت الدراسات أن نقص الأحماض الدهنية الأساسية قد يكون سببا لضمور خلايا المخ
ويلعب فيتامين‏'‏ سي‏'‏ دورا اساسيا كعامل مضاد للتأكسد يحمي الخلايا العصبية
وكذلك الأغذية التي تحتوي علي فيتامين‏(E)‏ لها دور كبير في تاخر تدهور المرض وظهور الأعراض المتقدمة ومنها‏(‏ القمح الكامل ــ المكسرات ــ الخضروات ذات الأوراق الخضراء‏),‏
هذا مع الأخذ في الاعتبار ضرورة تجنب الأطعمة أو المشروبات المحفوظة أو المطهية في أوعية مصنوعة من الألومنيوم حيث أثبتت الدراسات أن نسبة غير قليلة من مرضي الزهايمر يعانون من ارتفاع نسبة الألومنيوم بالدم
كما أن المرض أكثر انتشارا في المناطق التي تتجاوز فيها نسبة الألومنيوم في مياه الشرب‏(15‏ ميكروجرام لكل لتر‏)‏
كما ينصح بالأبتعاد عن استخدام‏'‏ معاجين‏'‏ الأسنان ومضادات الحموضة التي تحتوي علي الألومنيوم خاصة للأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي بمرض الزهايمر‏..‏

ويؤكد الدكتور عبد المنعم عاشور أستاذ الأمراض النفسية والعصبية وطب المسنيين جامعة عين شمس ورئيس الجمعية المصرية لرعاية مرضي الزهايمر‏,‏ أن عدد المصابين بهذا المرض في مصر قد بلغ‏250‏ ألف مريض وأصبحت الإصابة به في زيادة مستمرة بشكل وبائي‏.‏

العلاج غير الدوائي للزهايمر

ويضيف الدكتور شريف حمدي مرعاة الحالة النفسية للمريض تسهم في العلاج بجانب العلاج الدوائي وتعد البيئة الشرقية التي تكتنف المريض بالحب من أهم طرق العلاج الطبي‏,‏ والعلاج غير الدوائي موجود في بلادنا فمثلا :
دخول الشمس الغرف صباحا
والإضاءة الجيدة تهديء من روع المريض
و‏'‏الطبطبة‏'‏
وتدليك اليد بالزيوت العطرة يحسن من نفسيته
والجلوس معه
ومشاهدة الصور القديمة
وسماع الأغاني القديمة التي يحبها تحسن من ذاكرته أيضا
وزيارة الأحباب والأصحاب والعائلة بانتظام كذلك‏.‏

ويجزم الدكتور حلمي عبد الحليم الدسوقي أستاذ جراحة المخ والأعصاب بكلية الطب ــ قصر العيني بأنه حتي الآن لم يتم إجراء عمليات جراحية لمعالجة مرض الزهايمر‏,‏ أيضا لات وجد مستشفيات أو مراكز متخصصة لعلاج مرض الزهايمر ولكن هناك علاج لأمراض الشيخوخة ككل ويتضمنها علاج ومتابعة مرض الزهايمر‏,‏ ومن ناحية أخري أشار إلي أن الوقاية من الزهايمر تتمثل في تناول قرصين إسبرين أطفال يوميا أي بما يعادل‏150‏ مللي جرام بعد سن الخمسين‏.‏

وصفة لعلاج مرض ألزهايمر - واصفات دكتور جمال الصقلي

شباب وبنات:مرض الزهايمر

هل الزهايمر مرض وراثي ؟ وما هو مرض باركنسون ؟ تعرف على أعراضه و طرق علاجه في الفقرة التالية من برنامج DrM